نرم افزار اندروید کلوب
تكامل( میمون جد انسان) , evolutionandapes

تكامل( میمون جد انسان)

تكامل( میمون جد انسان) , evolutionandapes

تكامل( میمون جد انسان)

348نــــفــــــر
عضو شده اند
348نفر عضو شده اند
نظرتان در باره نظریه تكامل داروین چیست؟نظرتان در باره نظریه تكامل داروین چیست؟مشاهده کامل مشخصات
30 اردیبهشت 1384
آیا گفته های مذهبی در جهت یافته های علمی هست؟!

اعضاء

  • علیرضا  , a20r8
  • ف ف , ramin_64
  • باران باران , rahayii
  • ثامن محمدی  , samenmohammadi
  • 348 نفر

    morebox img

کلوبهای مشابه

  • Panda Software , pandasoftware
  • ادوبی پرمیر , adobe_premiere
  • Prolog , prolog_programming

لینکستان

هنوز لینکی اضافه نکرده اید.
رسانه فروردین - مجله علم و فن - سرویس وبلاگ

Buy Website Traffic
تكامل( میمون جد انسان) , evolutionandapes
بازخوانی كشف مارپیچ دوتایی
در میان یافته‌های علمی زیست‌شناسی، به كم‌تر یافته‌ای بر می‌خوردیم كه به اندازه‌ی یافته‌ی جیمز واتسون و فرانسیس كریك، یعنی كشف ساختمان سه بعدی DNA معروف باشد. این كشف نتیجه‌ی كار پژوهشی آنان به تنهایی نبود، بلكه حاصل هم‌ اندیشی و كنار هم چیدن یافته‌های پژوهشگران دیگری بود كه به باور برخی از دانشمندان، نقش آنان در روشن شدن ساختمان سه بعدی DNA ، از واستون و كریك پررنگ‌تر بود. در این مقاله، فعالیت‌های پنج شخصیتی معرفی می‌شود كه هر یك به شیوه‌ای در كشف مارپیچ دوتایی سهیم بوده‌اند: فردریك مایشر1، پزشك سوئیسی كه اسید نوكلئیك را كشف كرد و نشان داد كه این ماده در هسته‌ی همه‌ی سلول‌ها وجود دارد. فوبوس لون2پزشك و شیمیدان روسی كه ساختمان شیمیایی اسیدهای نوكلئیك را معرفی كرد. اروین چارگاف3، شیمیدان استرالیایی كه مقدار بازهای آلی را در DNA جانداران گوناگون سنجید. لینوس پاولینگ4، شیمیدان بزرگ آمریكایی كه روی ساختمان پروتئین‌ها كار می‌كرد. روزالین د فرانكلین5، شیمی فیزیكدان انگلیسی كه از بلور DNA عكس پرا ش پرتوی ایكس تهیه كرد. فردریك مایشر فردریك مایشر (1895-1844) به سفارش پدرش وارد دانشكده‌ی پزشكی شد، اما به علت دشواری در شنیدن، نمی‌توانست با بیماران به خوبی ارتباط برقرار كند. از این رو تصمیم گرفت، وارد عرصه‌ی پژوهش‌های پزشكی شود. وی در سال 1868 پژوهش‌های خود را زیر نظر فلیكس هوپ سیلر6 در دانشكده‌ی علوم طبیعی دانشگاه توبینگن آلمان آغاز كرد. در آن آزمایشگاه، هنگامی كه هنو ز بسیاری از دانشمندان در مفهوم «سلول» شك داشتند، برخی از مولكول‌‌‌های سازنده‌ی سلول‌ها استخراج شده بودند و پژوهش در زمینه‌ی شیمی بافت‌ها ادامه داشت. بررسی شیمیایی سلول‌های سفید خون، به عنوان موضوع پژوهش‌های مایشر برگزیده شد. استخراج این سلول‌ها از گره‌های لنفاوی بسیار دشوار بود، اما در زخم‌های چرك مقدار زیادی از آن‌ها یافت می‌شود. از این رو، مایشر باندهای آلوده را از بیمارستان محلی جمع‌آوری و با كمك محلولی از نمك، گلبول‌های سفید را از آن‌ها جدا می كرد. مایشر در جریان یكی از آزمایش‌هایش، گلبول‌های سفید را تحت تأثیر عصاره‌ی معده‌ی خوك قرار داد. در آن زمان، دانشمندان می‌دانستند این عصاره ، آنزیمی دارد كه باعث هضم پروتئین‌ها می‌شود. امروزه آن‌ آنزیم را با نام پپسین می‌شناسیم. وی چگونگی اثر عصاره را بر این سلول‌ها، به دقت زیر میكروسكوپ پی‌ گیری كرد. وقتی عصاره‌ی معده ، پروتئین‌های سفید خون را تخریب كرد، او مشاهده كرد كه ساختار این سلول‌‌ها از هم پاشید، اما هسته‌ی آن‌ها تا حدود زیادی سالم باقی ماند. به این ترتیب، او هسته‌ی سلول‌ها را از سیتوپلاسم جدا كرد. در گام بعدی، هسته‌ها را تحت تأثیر هیدروكسید سدیم قرار داد. افزودن این محلول قلیایی به ظرف حاوی هسته‌ها، باعث تشكیل رسوب سفید رنگی شد كه تجزیه‌ی شیمیایی آن نشان داد، كربن، هیدروژن، اكسیژن، نیتروژن و درصد زیادی فسفر، عنصر های سازنده‌ی آن هستند. پایداری در برابر عمل پپسین، چگونگی واكنش آن به حلال‌های متفاوت و درصد فسفر بالا باعث شد كه مایشر پیشنهاد كند، ماده غیر پروتئینی جدیدی را كشف كرده است. وی این ماده را نوكلئین به معنای «در هسته» نامید. مایشر آزمایش‌های مشابهی را روی اسپرم ماهی آزاد انجام داد. به طور كلی، هسته در همه‌ی اسپرم‌ها حجم زیادی از سلول‌ را به خود اختصاص می‌دهد. در اسپرم ماهی آزاد نیز بیش از 90 درصد حجم سلول، از هسته است. تلاش شبانه‌روزی این پژوهشگر پركار به استخراج نوكلئین از اسپرم ماهی آزاد و اسپرم گونه‌های دیگر منجر شد. بررسی شیمیایی نوكلئین استخراج شده از آن منابع، نتیجه‌ی پیشین را تأئید كرد. مایشر به‌راستی ماده‌ی جدیدی كشف كرده بود كه به نظر می‌رسید، در هسته‌ی همه‌ی سلول‌ها وجود دارد. آیا این ماده نمی‌توانست ماده‌ی ژنتیك باشد؟ اگر نوكلئین ماده‌ی ژنتیك باشد، باید مقدار آن در همه‌ی سلول‌های پیكری یكسان و در سلول‌های جنسی نصف سلول‌های پیكری باشد. مایشر برای بررسی این فرضیه چند سال تلاش كرد و توانست مقدار نوكلئین را در هسته‌ی سلول‌های پیكری و جنسی تعیین كرد. اما یك روی‌داد ناشی از بدشانسی باعث شد، او به اشتباه نوعی پروتئین را به عنوان ماده‌ی ژنتیك معرفی كند. مایشر درصد فسفر بالا را معیار شناسایی نوكلئین قرار داده بود. در سیتوپلاسم سلول تخمك، پروتئینی به نام فسویتین7وجود دارد كه بر خلاف دیگر پروتئین‌ها، مقدار زیادی فسفر دارد. این پروتئین كه در آن زمان كشف نشده بود، باعث شد مایشر مقدار نوكلئین موجود در تخمك را به درستی محاسبه نكند. از این رو، نتیجه گرفته كه مقدار نوكلئین سلول تخمك و سلول اسپرم با هم برابر نیستند و بنابراین چنین مولكولی نمی‌تواند نقش ماد ه‌ی ژنتیك را بازی كند. مایشر پس از سال‌ها تلاش، در اثر سل جان باخت. دو عامل را دلیل ابتلای او به این بیماری می‌دانند: تماس با چرك باندهای بیماران و فعالیت شبانه‌روزی در اتاق سردی كه برای استخراج نوكلئین لازم بود. در هر صورت، وی جان خویش را بر سر شناخت نوكلئین گذاشت. فوبوس لون فوبوس لون (1940-1869) فراگیری پزشكی را در روسیه آغاز كرد، اما به سبب كار در آزمایشگاه شیمی آلی، به زیست‌شیمی ( بیوشیمی ) علاقه‌ مند شد. در سال 1829 آموزش پزشكی را در نیویورك به پایان رساند و با بزرگان شیمی از جمله آلبرت كوسل8 و امیل فیشر9 آشنا شد كه در زمینه‌ی اسید نوكلئیك و پروتئین كار می‌ ‌كردند. او در نتیجه‌ی پژوهش‌های فراوان ، بیش از 700 مقاله درباره‌ی ساختمان شیمیایی مولكول‌های زنده منتشر كرد، اما شهرت او بیش‌تر به سبب طرح تترانوكلئوتیدی است. لون براساس پژوهش‌های خود و پژوهش‌ گران پیشین به این نتیجه رسید كه نوكلئوتیدها واحد ساختمانی اسیدهای نوكلئیك هستند و اسید نوكلئیكی كه مایشر كشف كرده بود، از نوع داكسی ریبونوكلئیك (DNA) است. هر نوكلئوتید از یك نوع باز آلی، یك قند پنج‌ كربنه و یك گروه فسفات تشكیل شده كه در شرایط طبیعی به صورت یونیزه و دارای بار منفی است. به علاوه او دریافت، نوكلئو تیدها از راه اتصال فسفودی استری به هم پیوند می‌شوند. لون براساس آزمایش‌های خود به این نتیجه‌ی نادرست دست یافت كه اندازه‌ی چهار باز A ، T ، C و G ، در DNA برابر است. از این رو، طرح تترانوكلئوتیدی را به عنوان ساختمان شیمیایی DNA پیشنهاد كرد. براساس این طرح، DNA مولكول درازی است كه از تكرار یك واحد تترانوكلئوتیدی (چهار نوكلئوتیدی) تشكیل شده است؛ یعنی، به صورت زیر: ( … AGTC-AGTC-AGTC-AGTC … )nروشن است كه چنین مولكول یكنواختی نمی‌توند اطلاعات وراثتی گوناگون جاندارن را در خود اندوخته كند. به این ترتیب، طرح تترانوكلئوتیدی لون از این باور پشتیبانی كرد كه با وجود حضور DNA در كروموزوم‌ها، این مولكول نمی‌تواند ماده‌ی وراثتی باشد. البته، این اشتباه نباید نقشی را كه لون در شناخت ساختمان شیمیایی DNA داشته است، از یاد ببرد. اروین چارگاف اروین چارگاف (1992-1929) در زمینه‌ی شیمی، پژوهش‌های گسترده‌ای انجام داده، اما بیش تر به خاطر به دست آوردن نسبت بازهای آلی در DNA مشهور است. وی و همكارانش به مدت هفت سال با روش كروماتوگرافی كاغذی، نسبت بازهای آلی DNA را در جاندارن گوناگون و سلول‌های پیكری یك جاندار تعیین كردند و نتیجه گرفتند، مقدار بازها در DNA گونه‌های مختلف جانداران متفاوت است و با تغییر رژیم غذایی، تغییر شرایط محیطی یا افزایش سن جاندار، تغییر نمی‌كند. اما در تمام نمونه‌ها، مقدار A با مقدار T و مقدار C با مقدار G برابر است. آزمایش‌های چارگاف نشان داد، نظریه‌ی تترانوكلئوتیدی لون درست نیست. نتیجه‌ی این آزمایش‌‌ها، در روش ساختن ساختمان مولكولی DNA و چگونگی اندوخته شدن اطلاعات در آن، نقش مهمی داشتند. به هر حال، خود او نتوانست از آن‌ها در این زمینه بهره گیرد. لینوس پاولینگ روش پراش پرتوی ایكس نخستین بار برای مطالعه‌ی بلور نمك طعام استفاده شد. شیمی‌دان بزرگ لینوس پاولینگ، یكی از نخستین كسانی بود كه با بهره‌گیری از این روش تلاش كرد، ساختمان سه بعدی پروتئین‌ها را روشن كند. وی در مجموعه مقاله‌هایی كه در سال‌های 1950 و 1951 انتشار داد، مارپیچ آلفا را مهم‌ ترین ركن ساختمان سه بعدی پروتئین‌ها معرفی كرد. پاولینگ برای DNA نیز طرحی پیشنهاد كرد. در طرح او، DNA از سه رشته‌ی مارپیچ تشكیل شده بود كه بازهای آلی آن در بیرون و ستون‌های قند فسفات در درون مولكول قرار داشتند. به علاوه، در طرح او گروه‌های فسفات به حالت یونیزه و دارای بار منفی نبودند و رشته‌ها از راه پیوندهای هیدروژنی با هم ارتباط داشتند كه بین گروه‌های فسفات برقرار شده بودند. براساس آن‌چه كه از شیمی DNA می‌دانیم، گروه‌های فسفات همیشه به حالت یونیزه و دارای بار منفی‌‌ هستند و این معما همچنان باقی است كه پاولینگ (برند ه‌ی نوبل شیمی) چگونه چنین اشتباهی مرتكب شده است؟ باوجود این، همان طور كه در ادامه می‌آید، شیوه‌ی پژوهشی او تأثیر مهمی بر فعالیت های واستون و كریك داشت. روزالین فرانكلین روزالین فرانكلین (1958-1920) در سال 1951 به همراه یكی از دانشجویان به نام رایموند گوسلینگ10، مجموعه‌ای از تصویرهای پراش پرتوی ایكس با كیفیت بالا، از بلور DNA تهیه كرد. او با استفاده از این تصویرها تو انست، ابعاد DNA را محاسبه كند و به درستی نتیجه گرفت كه گروه‌های فسفات در بیرون مولكول DNA قرار دارند. به علاوه تشخیص داد، DNA به دو شكل A و B وجود دارد و شكل راستین DNA ، همان شكل B است. تصویری كه او از بلور شكل B تهیه كرد، در روشن شدن ساختمان سه بعدی DNA نقش به سزایی داشت. آن تصویر را موریس ویكلینز (با اجازه یا بدون اجازه‌ی فرانكلین) در اختیار واستون و كریك قرار داده بود.(واتسون در كتاب خود، كه با نام مارپیچ مضاعف در ایران منتشر شده است، به این حقیقت اشاره كرده است.) فرانكلین در سال 1958 در اثر سرطان درگذشت. به نظر می‌رسد، كار بیش از اندازه با پرتو ایكس در ابتلای او به سرطان مؤثر بوده است. واستون و كریك در روزهای پایانی سال 1951، جیمز واتسون (زیست‌شناس) و فرانسیس كریك (فیزیكدان) با هدف تعیین ساختمان مولكولی DNA ، همكاری خویش را آغاز كردند. آنان می‌دانستند، مولكول DNA از تعداد زیادی نوكلئوتید تشكیل شده است كه به صورت خطی و با كمك اتصال‌های فسفودی استری كنار یكدیگر قرار گرفته‌اند. از سوی دیگر، در همین سال، پاولینگ مارپیچ آلفا را به عنوان مهم‌ترین ركن ساختمان سه بعدی پروتئین‌ها معرف كرده بود. از این رو، نخستین طرح فرضی برای DNA ، در ذهن این زوج علمی شكل گرفت: 1. DNA رشته‌ای دراز و مارپیچی شكل از واحدهایی به نام نوكلئوتید است. در این رشته، ستون قند فسفات بسیار منظم و ترتیب بازها بسیار نامنظم است. وقتی آنان طرح فرضی خود را با ویلكینز در میان گذاشتند، با این پاسخ روبه‌رو شدند كه برای اساس تصویرهای پراش پرتوی ایكس، قطر مولكول DNA بیش از آن است كه وجود تنها یك رشته پلی‌نوكلئوتیدی آن را توجیه كند. از این رو، كریك پیشنهاد تازه‌ای را مطرح كرد: 2. مولكول DNA از چند رشته‌ی پلی نوكلئوتیدی تشكیل شده است كه به دور یكدیگر پیچ خورده‌اند. آیا DNA مولكولی دو رشته‌ای، سه رشته‌ای یا چهار رشته‌ای است؟ ارتباط این رشته‌ها با یكدیگر چگونه است؟ آیا به راستی مولكول DNA ساختمان مارپیچی دارد؟ پاسخ این پرسش‌ها با اطلاعات كمی كه در اختیار واتسون و كریك بود، به دست نمی‌آمد. از این رو، از ویلكینز خواستند با آنان همكاری كند و تصویر پراش پرتوی ایكس بلور DNA را در اختیارشان قرار دهد. آنان با در دست داشتن تصویر پراش پرتوی ایكس DNA ، تصمیم گرفتند همانند دیگر دانشمندانی كه به مطالعه‌ی بلور مولكول‌ها می‌پرداختند، با استفاده از سیم و تكه‌های حلب، طرح فرضی DNA را بسازند. تفسیر تصویرهای پراش بلورها، به محاسبه‌ی پیچیده‌ای نیاز دارد. در آن زمان، هنوز رایانه وارد آزمایشگاه‌های بلورشناسی نشده بود. از این رو، بلورشناسان با توجه به اطلاعات اندكی كه از تصویرهای پراش پرتو ایكس به دست می‌آوردند، طرح‌های فرضی مولكول‌‌ها را می‌ساختند. سپس با انجام محاسبه‌هایی ، الگوی پراش فرضی این طرح‌های ساختگی را تعیین می‌كردند. سرانجام، پراش فرضی با پراش بلور مقایسه و ساختمان سه بعدی مولكول مورد نظر پیش‌بینی می‌شد. برای مثال، وجود تقارن و نظم در تصویر پراش بلور، نشان دهنده‌ی نظم و تكرار واحدهای سازنده‌ی مولكول‌های بلور است. بنابراین، طرح ساخته شده باید دارای نظم و واحدهای تكرار شونده باشد. واتسون و كریك با فرض این كه ستون قند فسفات در مركز و بازهای حلقوی در بیرون مولكول DNA قرار دارند، به ساختن نخستین طرح برای DNA مشغول شوند. براساس این طرح : 3. DNA از دو رشته‌ی پلی نوكلئوتیدی تشكیل شده است. این رشته‌ها با پل‌های نمكی به هم مربوط می‌شوند كه در آن‌ها كاتیون‌های دو ظرفیتی مانند Mg2 و گروه‌های فسفات دارای بار منفی، شركت دارند. پس از پایان كار، آنان از ویلكینز و فرانكلین دعوت كردند، طرحشان را بررسی كنند. وقتی آنان مسأله‌ی یون‌های Mg2 را مطرح كردند كه دو رشته را كنار یكدیگر نگه می‌دارند، با اعتراض شدید فرانكلین روبه‌رو شدند. فرانكلین پافشاری كرد كه یون‌های Mg2 را پوسته‌هایی از مولكول‌های آب دربرمی‌گیرند و بسیار دور است میخ محكمی برای نگه‌داشتن ساختمان DNA باشند. نظر او این بود كه ستون قند و فسفات در بیرون قرار دارد. به این ترتیب، مولكول‌های آب، طرح دو رشته‌ای واتسون و كریك را فروریختند. مدت‌ها از این ماجرا گذشت ، بدون آن كه واتسون و كریك به موفقیت چشمگیری دست پیدا كنند. تا این كه با خبر شدند، پاولینگ برای ساختمان سه بعدی DNA ، طرحی پیشنهاد كرده است. اما همان طور كه گفته شد، طرح مارپیچ سه رشته‌ای پاولینگ از نظر شیمیایی نادرست بود. مدتی بعد، در دیداری كه این زوج علمی با ویكلینز داشتند، با تصویر تازه‌ای از بلور DNA روبه‌رو شدند كه از تصویرهای پیشین ساده‌تر بود. آن تصویر را كه مربوط به شكل B بود، فرانكلین تهیه كرده بود. ویلكینز به آنان گفت، آن تصویر از بلوری تهیه شد ه كه مقدار زیادی آب داشته است و تصویر پیشین كه آن دو روی آن كار می‌كرده‌اند، از مولكولی بوده كه آب خود را از دست داده بوده است. كریك به كمك ویلكینز آن تصویر را با معادله‌های ریاضی بررسی كرد تا اطلاعات زیر به دست آمد: 1) تصویر پراش بسیار منظم است. بنابراین، ساختمان مولكولی DNA باید بسیار منظم و قطر آن در همه‌ی مولكول ثابت باشد. 2) نقش ضربدری كه در تصویر مشا هده می‌شود، از مارپیچ بودن مولكول DNA حكایت می‌كند و زاویه‌ی بین بازوی ضربدر و خط افق، با زاویه‌ی پیچش DNA برابر است. 3) در تصویر پراش، نقطه‌هایی كه فاصله‌ی زیادی از هم دارند، در واقع فاصله‌ی اندكی از یكدیگر دارند و برعكس. با در نظر گرفتن این قاعده كه معادله‌های پیچیده‌ی ریاضی آن را تأ یید می‌كنند، فاصله‌ی بین مركز و محیط تصویر پراش، حدود 34 انگستروم و فاصله‌ی بین هر ردیف از نقطه‌های سیاه با ردیف بعدی، حدود 34 انگستروم محاسبه می‌شود. بنابراین، فاصله‌ی هر جفت باز با جفت باز دیگر، حدود 4/3 انگستروم و فاصله‌ی عمودی یك دور كامل مارپیچ DNA ، حدود 34 انگستروم خواهد بود. در این صورت، در هر دور مارپیچ DNA ، حدود 10 جفت باز آلی جای می‌گیرد. سرانجام، واتسون و كریك با درنظر گرفتن این اطلاعات و نتیجه‌ی آزمایش‌های چارگاف، توانستند به بزرگ‌ترین كشف زیست‌شناسی مولكولی دست یابند و به همراه ویلكینز، جایز ه‌ی نوبل 1962 را از آن خود كنند. سخن پایانی كشف مارپیچ دوتایی، نمونه‌ی خوبی از نقش و تأثیر دانشمندان رشته‌های گوناگون علوم، در حل یك مسأله است. بدون شناختن ویژگی‌های فیزیكی و شیمیایی DNA ، زیست‌شناسان هرگز نمی‌توانستند به این كشف مهم دست پیدا كنند. جالب این كه، در این كشف نقش شیمیدانان و فیزیكدانان، از زیست‌شناسان پررنگ‌تر بود. زیرنویس 1. Friedrich Miescher 2. Phoebus Levene 3. Erwin Chargoff 4. Linus Pavling 5. Rosalind Franklin 6. Felix Hope- Seyler 7. Phosvitin 8. Albrecht Kossel 9. Emill Fischer 10. Raymond Goling منبع: 1. A.E.Mirsky, The Chemistry of Heredity, Scientific American: 188(2), 47-57(1953) 2. Alfred E.Misky, Discovery of DNA, Scientific American: 218(6), 78-86 (1968) 3. Michel Morange, A History of Molecular Biology, Harvard University Press (1998) 4. J.D.Watson and E.F.C.Crick, Molecular Structure of Nucleic Acid, Nature: 4356,737-738(1953) 5. F.H.C.Crick, the Structure of the Heredity Material, Scientific American: 191(4), 54-61(1954) 6. Robert J.Brooker, Genetics Analysis and Principles, Addison-Wesley (1999). 7. Hery Michools, So you think you know the double helix www.bmn.com
ادامه
99
تكامل( میمون جد انسان) , evolutionandapes
شامپانزه ها بیش از انسانها تكامل یافته اند
اكنون زمان آن رسیده است كه این اندیشه را كنار بگذاریم كه ما انسان‌ها در اوج موفقیت تكاملی هستیم. بر پایه‌ی پژوهش‌های جدید، شامپانزه‌ها گونه‌های تكامل یافته‌تری هستند.   ژنتیكدان تكاملی، جیانزی زانگ و همكارانش در دانشگاه میشیگان در ایالات متحده‌ی آمریكا، DNA انسان و شامپانزه و میمون رزوس را برای 13888 ژن با هم مقایسه كردند.   برای هر حرف DNA كه در آن ژن‌های شامپانزه یا انسان با شكل نیایی مشتركمان تفاوت داشت(كه از ژن متناظر در میمون‌های مك‌كاك استنباط شده بود) پژوهشگران در پی آن بودند كه آیا آن تغییر به تولید پروتیین تغییریافته‌ای می‌انجامد. در ژن‌هایی كه با انتخاب طبیعی انتقال یافته‌اند، نسبت جهش‌های كه به پروتیین‌های تغییر یافته می‌انجامند، به طور نامعمول بالاست.   گروه زانگ دریافتند از نزدیك 6 میلیون سال پیش كه شامپانزه و انسان از نیای مشتركشان جدا شده اند، 233 ژن شامپانزه و فقط 145 ژن انسان با انتخاب طبیعی تغییر كرده‌اند.   این یافته با آن چه بسیاری از زیست‌شناسان تكاملی می‌پنداشتند، متناقض است. زانگ می‌گوید: ما تمایل داریم تفاوت‌های بین خودمان و نیای مشتركمان را ساده‌تر از تفاوت‌های بین شامپانزه‌ها و آن نیای مشترك ببینیم."   او می‌گوید كه این نتیجه معنادار است، زیرا در دوران اخیر جمعیت انسانی از جمعیت شامپانزه‌ها كمتر شده است و در نتیجه ما به نوسان‌ها گتره‌ای در بسامدهای ژنی مستعدتر شده‌ایم. این پدیده، از اثرگذاری عمیق انتخاب طبیعی بر انسان جلوگیری می‌كند.   گزارش كامل این پژوهش در مجله‌یDOI: 10.1073/pnas.0701705104) PNAS) چاپ شده است.   منبع: Holmes Bob, Chimps 'more evolved' than humans, New Scientist, 16 April 2007 
ادامه
تكامل( میمون جد انسان) , evolutionandapes
برداشت نادرست از تكامل
تكامل نظریه‌ای علمی و مجموعه‌ای از واقعیت‌‌هایی است كه این نظریه در پی توضیح و تشریح آن‌هاست. جانداران پیوسته در حال تغییر و تحول‌اند و تكامل در پی درك چگونگی و اساس این تغییر و تحول است. نظریه‌ی تكامل از راه انتخاب طبیعی،كه داروین حدود 150 سال پیش آن را تشریح كرد، توضیحی برای این تغییر و تحول همیشگی است. البته، این نظریه طی سال‌های اخیر پخته‌تر شده و اكنون یكی از استوارترین و موثرترین اندیشه‌های علمی محسوب می‌شود كه تاكنون علم برای بشر به ارمغان آورده است . به بیان ریچارد داوكینز ( Richard Dawkins )، جانورشناس آمریكایی، " اگر جاندارانی از سیاره‌های دیگر می‌خواستند سطح توسعه هوشی ما را بسنجند، نخستین چیزی كه می‌خواستند بدانند این بود كه آیا ما تا به حال تكامل را كشف كرده ایم." شواهد زیادی از تكامل پشتیبانی می‌كنند . امروزه برعكس زمان داروین، این شواهد به بقایای فسیلی محدود نمی‌شوند. زیست‌شناسی مولكولی شواهد محكمی بر تایید آن فراهم كرده است . با وجود این، برخی برداشت‌های نادرست باعث شده‌اند كه برخی از افراد آن را نپذیرند و برخی سخنان غیر علمی را به عنوان شواهدی علمی علیه تكامل عرضه كنند . اغلب این افراد تلاش می‌كنند از " جنبه منفی معلومات بشر " برای اثبات ادعاهای خود بهره گیرند. به عبارت دیگر ، آنان توان اثبات ادعای خود را ندارند، بلكه همواره تلاش می‌كنند نقص‌های احتمالی یك نظریه را دلیل ادعای خود مطرح كنند. اما با افزایش آگاهی ما از فرایندهایی كه حیات را پیش می‌برند، بسیاری از این نقص‌ها كه در واقع مجهول‌های ما و نه نقص‌های تكامل بوده‌اند، رفع شده اند. در این مقاله ، برخی از مهم‌ترین برداشت‌های نادرست از تكامل، گردآوری و بررسی شده‌اند. 1. تكامل یك حقیقت یا قانون علمی نیست بلكه فقط یك نظریه است. نظریه تكامل به ما می‌گوید كه حیات در زمین چگونه تغییر پیدا كرده است. در بیان دانشمندان ، " نظریه" ( Theory ) آن گونه كه در زبان محاوره به كار می‌بریم، به مفهوم حدس و گمان نیست ، نظریه‌های علمی، توضیحی برای پدیده‌های طبیعی هستند كه به صورت منطقی از مشاه‌ها و فرضیه‌های قابل آزمایش به دست می‌آیند . تكامل زیستی بهترین توضیح علمی برای مشاهده‌های بی‌شماری است كه ما هر روزه در جهان زنده با آن‌ها روبه رو می شویم. دانشمندان در اغلب موارد برای توصیف یك مشاهده ، از واژه " حقیقت "( Fact ) استفاده می كنند . اما حقیقت در واقع به یك پدیده طبیعی می‌گویند كه مشاهده‌ها همواره آن را تایید می‌كنند. برای مثال ، 225 روز طول می‌كشد تا زهره یك دور به گرد خورشید بچرخد. بنابراین ، تكامل را كه در واقع تغییر پیوسته سیمای حیات است ، می‌توان یك حقیقت علمی نیز در نظر گرفت. بقایای فسیلی و شواهد فراوان دیگری كه برخی از آن ها قابل آزمایش نیز هستند، ثابت می‌كنند تكامل طی زمان رخ داده است. هر چند كسی این تغییرها را با چشم خود مشاهده نكرده است، اما شواهد غیر مستقیم، روشن ، صریح و در خور توجه هستند. همه‌ی رشته‌های علمی در اغلب موارد برشواهد غیر مستقیم متكی هستند. فیزیك‌دانان هنوز نتوانسته‌اند ذره‌های درون اتم‌ها رابه طور مستقیم مشاهده كنند، اما كسی در وجود آن‌ها شكی ندارد و دانشمندان درباره‌ی ویژگی‌های آن‌ها پژوهش می‌كنند. " قانون" ( Law ) علمی، توصیفی است برای این كه یك پدیده‌ی طبیعی در شرایط معین چگونه رخ خواهد داد. اما نظریه، آن پدیده‌ی طبیعی را توضیح می دهد. برای مثال، قانون‌های ترمودینامیك آن چه را توصیف می‌كنند كه در شرایط معین رخ می‌دهد، اما نظریه‌های ترمودینامیك توضیح می‌دهد كه این واقعیت‌ها چرا رخ می‌دهند. قانون‌ها مانند حقیقت‌ها و نظریه‌ها، با به دست آمدن داده‌ها ی بهتر می‌توانند تغییر كنند. بنابراین، تصور نكنید یك قانون علمی تغییر ناپذیر است و فقط نظریه‌ها هستند كه قطعیت علمی ندارند. به علاوه، نظریه‌ها با به دست آمدن شواهد بیش‌تر به قانون تبدیل نمی‌شوند، بلكه روز به روز كامل‌تر و روشن تر می شوند. نظریه‌ها هدف نهایی علم هستند‌. 2. تعداد زیادی از دانشمندان نظریه‌ی تكامل را نپذیرفته‌اند. این طور نیست. اجماع علمی درباره تكامل شگفت‌انگیز است آن دسته از دانشمندانی كه سخنان آنان به عنوان مخالفان نظریه‌ی تكامل مطرح می‌شود، در خود تكامل شك ندارند، بلكه جنبه‌هایی از چگونگی تكامل را نمی‌پذیرند. برای مثال، برخی از زیست‌شناسان در این مورد با هم اختلاف نظر دارند كه سرعت تغییر گونه‌ها همواره ثابت و تدریجی است یا این كه پس از گذشت دوره ای طولانی از تغییرهای كوچك، تغییرهای ژرف‌تری روی می‌دهند. چنین اختلاف نظریه‌هایی درسایر شاخه‌های علم نیز دیده می‌شود. 3. بقایای فسیلی از " حلقه های گمشده " پر است. منظور از حلقه‌های گمشده، فسیل‌های جاندارانی است كه بینابین جانداران شناخته شده قرار می‌گیرند. هر چند در قرن نوزدهم حلقه‌های گمشده مهمی در شواهد فسیلی وجود داشت، اما بسیاری از آن‌ها به تدریج پیدا شدند. از جمله آن‌ها می‌توان به Archaeopetryx اشاره كرد كه جانوری بینابین خزندگان و پرندگان بوده است. نیاكان وال‌ها، چهار پا داشتند و روی زمین راه می‌رفتند و جانداران بینابین آن‌ها Ambulocetus و Rodhocetus امكان گذار از زندگی خشكی به زندگی آبی را برای آن‌ها فراهم كردند. فسیل‌هایی كه به تازگی كشف شده‌اند، این نظریه را تایید می‌كنند. با وجود این، برخی از تغییرهایی كه در جمعیت ها رخ داده‌اند، ممكن است آن اندازه سریع روی داده باشند كه فسیلی از آن‌ها بر جای نمانده باشد. به علاوه از بسیاری از جانداران، به علت عادت‌های خاصی كه داشتند، به دلیل شرایط محیطی و یا به این دلیل كه هیچ بخشی از پیكر آن‌ها قابلیت فسیل شدن نداشتند، فسیلی بر جای نمانده است . البته ،‌ فسیل های جانداران بین ماهی های ابتدایی و دوزیستان ، دوزیستان و خزندگان، خزندگان و پستانداران و پرندگان و خزندگان به روشنی از نظریه‌ی تكامل حمایت می كنند . صرف نظر از مدارك فسیلی،‌ یافته های زیست‌شناسی مولكولی نظریه تكامل را بیش از پیش تقویت كرده‌اند. 4. جانداران، چه در سطح كالبد شناسی ، سلولی و چه در سطح مولكولی، پیچیدگی بسیار زیادی دارند كه به وجود آمدن آن از راه تكامل غیر ممكن به نظر می‌رسد . برخی از مخالفان تكامل عنوان می‌كنند ، بعضی نظام‌ها آن انداره پیچیده‌اند كه شكل‌گیری آن‌ها با تغییرها و اصلاح‌های متوالی مشكل به نظر می‌آید . آنان به عنوان مثال به تله موش اشاره می‌كنند كه تشكیل شده از: (1) قطعه‌ای چوب به عنوان پایه؛ (2) یك قطعه سیم فلزی كه موش را له می كند؛ (3) فنری كه نیروی لازم را فراهم می‌سازد؛ (4) گیره‌ای كه فنر را آزاد می‌‌كند؛ (5) میله‌ای كه به گیره متصل است و قطعه سیم فلزی را عقب نگه می‌دارد. آنان می‌گویند با هیچ كدام از قطعه‌های یك تله‌موش به تنهایی نمی‌توان موشی را به دام انداخت. پیش از این كار، همه این قطعه‌ها باید در موقعیت مناسب كنار یكدیگر قرار بگیرند. بنابراین، بسیار دور به نظر می رسد، تغییرهای اندك و متوالی بتوانند نظام‌های پیچیده‌ای به وجود آورند. زیرا اگر هر یك از پیش‌سازه‌ها‌ی یك نظام پیچیده، یك بخش ضروری را نداشته باشند، نمی‌توانند عملی را انجام دهند. این گروه ادعا می‌كنند انتخاب طبیعی فقط نظام‌هایی را بر می‌گزیند كه از پیش وجود داشته باشند. بدون شك یك نظام ناكارآمد و ناقص انتخاب نخواهد شد. چنین نظام‌هایی را در همه جای جهان زنده مشاهده می‌كنیم. تاژك باكتری‌ها نمونه خوبی است. تاژك‌ها رشته‌های شلاق مانند درازی هستند كه یك موتور مولكولی آن را می‌چرخاند. تاژك با یك مفصل پروتئینی به موتور متصل می‌شود. پروتئین‌هایی كه به عنوان تثبیت كننده عمل می‌كنند، موتور را در مكان خود نگه می‌دارند. قطعه‌های دیگر نیز به عنوان " بوش " عمل می كنند و " شافت " متحرك را در غشای باكتری نگه می‌دارند. بنابراین برای این كه یك تاژك كار كند، بیش از 12 نوع پروتئین متفاوت لازم است در غیاب هر یك از این پروتئین ها، تاژك كار نمیكند یا حتی سلول نمی‌تواند آن را بسازد . برای پاسخ دادن به این ابهام، از همین مثال تله‌موش بهره می‌گیریم. دو قطعه از آن (گیره و میله فلزی) را در نظر بگیرید. با این دو قطعه شما تله موش ندارید، اما می‌توانید از آن‌ها به عنوان گیره‌ی كاغذ استفاده كنید. از گیره‌ی برخی از تله‌موش‌ها نیز می‌توان به عنوان قلاب ماهی‌گیری استفاده كرد. از قطعه چوب تله‌موش نیز می‌توان در كارهای گوناگونی بهره گرفت. بنابراین، قطعه‌های یك ماشین پیچیده به تنهایی می‌توانند كاربردهای متفاوت، اما مفیدی داشته باشند. تكامل ‌از راه كپی كردن، اصلاح كردن و تركیب‌كردن پروتئین‌های از پیش موجود، ماشین‌های بیوشیمیایی پیچیده‌ای را به وجود آورده كه پیش از این برای كارهای دیگری از آن استفاده می‌شده است. برای مثال، بار دیگر به تاژك باكتری‌ها دقت كنید. تعداد اندكی از پروتئین‌ها ی این ماشین، می‌توانند در غیاب بقیه‌ی پروتئین‌های آن نیز كار مفیدی را انجام دهند. این پروتئین‌ها در بسیاری از باكتری‌ها به عنوان ابزاری برای تراوش سم به بیرون از باكتری به كار می‌روند. اگر چه این پروتئین‌ها به تنهایی كارهای متفاوتی را انجام می دهند، اما انتخاب طبیعی آن‌ها راحفظ می‌كند. پروتئین‌های كلیدی انعقاد خون نیز چنین وضعیتی دارند.در واقع ، آن‌ها نمونه‌های اصلاح شده‌ی پروتئین‌هایی هستند كه در دستگاه گوارش نقش می‌آفرینند. پروتئین‌های سازنده‌ی عدسی چشم، آنزیم‌هایی مانند " لاكتات دهیدروژناز " و " انولاز" هستند كه پیش از تكامل چشم وجود داشته اند، اما تكامل با كنار هم قرار دادن آن ها به شیوه‌ای جدید، نقش جدیدی به آن‌ها بخشیده است. عدسی‌های چشم از سلول‌های بافت پوششی به وجود می‌آیند و دارای پروتئین‌های محلول (از جمله دو آنزیمی كه نام برده شد) در غلظت بسیار بالا هستند. غلظت نسبی این پروتئین‌ها از حاشیه عدسی به سمت مركز آن تغییر می‌كند. همین تغییر است كه كارآیی عدسی را در متمركز كردن نور، به همراه دارد. این پروتئین‌ها از بقیه‌ی پروتئین‌ها شفاف‌تر نیستند، بلكه چگونگی توزیع غلظت آن‌ها در چشم و سازمان‌یابی ویژه‌ی آن‌ها در كنار یكدیگر، این توان ویژه را به آن‌ها بخشیده است. بنابراین ، تكامل با تغییر میزان تولید، چگونگی توزیع و سازمان‌یابی مولكول‌های از پیش‌موجود ، دست به نوآوری می‌زند و لازم نیست همه چیز از صفر شروع شود . 5. بیش‌تر جهش‌های DNA مضرند. بنابراین انتخاب طبیعی آن‌ها را حذف می‌كند. جهش‌هایی كه باعث مقاومت باكتری‌ها به آنتی‌بیوتیك‌ها می‌شوند، فقط بر فرایندهای شیمیایی تاثیر می‌گذارند. حال آن كه تغییر‌های تكاملی بزرگ، ‌به جهش‌هایی نیاز دارند كه تغییرهای كالبدشناختی مفیدی ایجاد كنند. یك یا دو جهش (حتی در صورتی كه مفید باشند) نیز نمی‌توانند چنین تغییرهایی را ایجاد كنند. كشف ژن های HOM و HOX در جانوران گوناگون (از جمله اسفنج‌ها ، مگس سركه و پستاندران) نشان داد كه گاهی حتی یك جهش، می تواند باعث تغییرهای كالبد‌شناختی ژرفی شود. این ژن‌ها طرح پیكری یك جاندار (یعنی تفاوت اساسی كه بین یك حلزون و یك پشه یا یك اسفنج و یك عنكبوت وجود دارد) را در فرمان خود دارند و فعال یا غیر فعال بودن آن‌ها در قطعه‌قطعه ‌شدن بدن و تولید پیوست‌هایی مانند شاخك، پا و بال دخالت دارند. جهش در این ژن‌ها با پدیده‌هایی نظیر حذف پا در مارها، تغییر باله‌‌های لب‌دار به دست و ایجاد آرواره در مهره‌داران ارتباط دارد. البته، ‌امروزه دانشمندان برای تشریح ویژگی‌های جانداران تنها بر جهش‌های نقطه‌ای و انتخاب طبیعی تكیه ندارند و از فرایندها و ساز و كارهای گوناگونی بهره می‌گیرند كه داروین از آن ها اطلاع نداشت. از جمله جا‌به‌جایی ژن، هم‌زیستی اندامك‌هایی نظیر میتوكندری و كلروپلاست، دوتایی شدن ژن، نقش ژن‌های تنظیمی، بازآرایی كروموزومی، پردازش گزینشی mRNA (قطعه ژن‌های كارآمد می‌توانند به شیوه‌های جدیدی به یكدیگر متصل شوند). ساختار ماجولی پروتئین‌ها نیز راه را برای آفرینش پروتئین‌هایی با كارهای جدید هموار كرده است. 6. بر اساس قانون دوم ترمودینامیك، سیستم‌ها با گذشت زمان بی نظم تر می شوند. بنابراین، سلول‌های زنده نمی‌توانند از مواد بی‌جان به وجود آمده و جانداران پر سلولی نمی‌توانند از جانداران تك‌سلولی تكامل یافته باشند. این استدلال از برداشت نادرستی از قانون دوم ترمودینامیك ناشی می‌شود. اگر این استدلال درست باشد، كانی‌ها و دانه‌های برف هرگز نباید تشكیل شوند، زیرا آن‌ها نیز ساختار پیچیده ای هستند كه خود به خود از اجزای بی‌نظم به وجود می آیند. قانون دوم ترمودینامیك در واقع می گوید، انتروپی كل یك سیستم بسته ( سیستمی كه هیچ گونه مبادله‌ی انرژی یا ماده ندارد)، نمی‌تواند كاهش نیابد. آنتروپی یك مفهوم فیزیكی است كه اغلب به طور اتفاقی به بی نظمی معنا می شود، اما مفهوم این واژه با آنچه كه در محاوره به كار می رود، بسیار متفاوت است. به علاوه، قانون دوم اجازه كاهش آنتروپی را در بخش‌هایی از سیستم می‌دهد، در حالی كه بخش‌های دیگر دچار افزایش آنتروپی می‌شوند. بنابراین، كل سیاره‌ی ما می‌تواند متحمل افزایش پیچیدگی شود، زیرا نور و گرمای خورشید وارد آن می‌شود. جانداران نیز می‌توانند با دریافت انرژی از مواد زنده و غیر زنده، بر پیچیدگی خود بیفزایند. 7. با محاسبه ریاضی می‌توان دریافت كه تشكیل حتی یك مولكول زیستی (یك آنزیم) به طور تصادفی غیر ممكن است. مخالفان نظریه‌ی تكامل عنوان می‌كنند، یك آنزیم دست كم از 100 اسید آمینه تشكیل شده است. از آن جا كه 20 اسید آمینه متفاوت وجود دارد، 100 20 تركیب متنوع از اسید آمینه وجود خواهد داشت و احتمال ایجاد توالی خاص ، حدود 1 در 10 با 130 صفر جلوی ان است. این محاسبه بسیار دقیق و جالب است، اما یك محاسبه وقتی ارزشمند است كه فرض‌های مرتبط با آن، فرض‌های درستی باشند. اشتباه این استدلال این است كه برای تشكیل یك‌باره یكآنزیم جدید، به یك توالی خاص نیاز دارد. اما در نظر نمی‌گیرد كه بهبود تدریجی آنزیم‌های مفیدی كه از پیش وجود داشته‌اند، می‌تواند به ایجاد تدریجی آنزیم‌هایی با ویژگی‌های جدید بینجامد. تغییرهای كوچك در توالی اسیدآمینه‌های یك آنزیم می‌تواند به تشكیل آنزیم‌های بینابینی منجر شود كه كار زیستی خود را نیز انجام دهند. در سال‌های اخیر، باكتری‌ها دارای آنزیم‌های جدیدی شده‌اند كه به آن‌ها امكان اثرگذاری بر تركیب‌های صنعتی سمی را بخشیده‌اند. هیدروكربن‌های كلردار و فلوردار، كه پیش از این در طبیعت وجود نداشتند، از جمله این تركیب‌ها هستند. یكی از آنزیم‌ها كه نایلون هیدرولاز نام گرفته، حاصل " جهش تغییر چارچوب "( Fram shift mutation ) است . این نوع جهش، كل ساختمان یك پروتئین را تغییر می‌دهد. بنابراین، آنزیم جدید شاهكار تازه تكامل است كه حتی در نتیجه‌ی یك تحول (نه تدریجی) به وجود آمده است. البته همان گونه كه انتظار می‌رود، كارایی این آنزیم در مقایسه با سایر آنزیم ها بسیار پایین است. اما آن چه كه اهمیت بیش‌تری دارد، این است كه این گونه آنزیم‌ها كار می‌كنند. در گام‌های بعدی، كارایی این آنزیم‌ها می‌تواند بهبود پیدا كند. منبع 1. Jhon Rennie, 15 Answer to creationist nonsense , scientific American , July 2002 2. ConstanceJ . Jeffery , Moonligting proteins , TIBS , January 1999 3. Richard E. Lenski , Evolution: Fact and Theory, http://actionbioscience.org/evolution/lenski.html
ادامه
تكامل( میمون جد انسان) , evolutionandapes
چرا تكامل را آموزش می دهیم
بخش زیادی از كتاب زیست‌شناسی دوره‌ی پیش‌دانشگاهی به تكامل و موضوع‌های مرتبط با آن اختصاص دارد كه بازتابی از توجه و اهتمام نظام‌های آموزشی دنیا به این موضوع است. چرا آموزش تكامل تا این اندازه مهم است؟ بسیاری از پرسش‌های زیست‌شناسی را می‌توان بدون اشاره به تكامل پاسخ داد. پرندگان چگونه پرواز می‌كنند؟ برخی از گیاهان چگونه شرایط سخت بیابان را تحمل می‌كنند؟ چرا فرزندان به والدین خود شباهت دارند؟ هر كدام از این پرسش‌ها، پاسخ‌های روشنی دارند: با بهره‌گیری از ویژگی‌های آیرودینامیك ، اندوختن آب و به كارگیری بهینه‌ی آن یا ساز وكارهای وراثت. دانش‌آموزان همیشه چنین پرسش‌هایی دارند. اما پاسخ دادن به این گونه پرسش‌ها، اغلب پرسش‌های ژرف‌تری را درپی دارد كه گاهی دانش‌آموزان آن‌ها را مطرح می‌كنند، مثل: جانداران چگونه آن طور شده‌اند كه هستند؟ پرواز چه مزیتی برای پرندگان دارد؟ گیاهان دارویی چگونه از بقیه گیاهان متمایز شده‌اند؟ یك جاندار چگونه توانمندی‌های ژنتیكی ویژه‌ی خود را به دست آورده است ؟ پاسخ دادن به چنین پرسش‌هایی به قرینه‌های تاریخی و درك تغییرهایی نیاز دارد كه طی زمان رخ داده اند. كسانی كه با نگاه دقیق‌تری در طبیعت كاوش می‌كنند، پیوسته این پرسش‌ها را مطرح می‌سازند. وقتی به تاریخ زیست‌شناسی می‌نگریم، پی می‌بریم كه دو دسته از مشاهده‌ها برای زیست‌شناسان شگفت‌انگیز و گیج‌كننده بوده‌اند؛ در درجه اول، گوناگونی كه در زندگی مشاهده می‌شود: چرا این همه جانوران و گیاهان گوناگون وجود دارد ؟ چه فرایندی این گوناگونی شگفت‌آور زندگی را پدید آورده است؟ در درجه دوم، پرسشی كه آن روی سكه گوناگونی زندگی را در نظر دارد: شباهت‌های میان جانداران (چه در سطح كالبدشناختی و چه در سطح مولكولی و تنكارشناختی) را چگونه می توان توضیح داد؟ از دیدگاه علمی ، فقط یك پاسخ قانع‌كننده برای این گونه پرسش‌ها وجود دارد‌: گونه‌های گوناگون جانداران به این خاطر از بسیاری جهت‌های ساختاری و عملكردی به هم شبیه هستند كه خویشاوند یكدیگرند. مفهوم تكامل زیستی، هر دو پرسش اساسی فوق را به شایستگی پاسخ می‌دهد. از همین روست كه دوبزهانسكی( Theodosius Dobzhansky ) ، زیست شناس اوكراینی، می‌گوید: " در زیست شناسی هیچ چیزی معنا پیدا نمی‌كند، مگر در پرتو تكامل". با وجودی كه تعبیر " دانستن برای دانستن " را می‌توان به عنوان هدف مناسبی برای آموزش تكامل به كار برد، اما وقتی دیدگاه سودمندنگر را در نظر می‌گیریم، این تعبیر تنها بخش كوچكی از یك كوه یخی را به خود اختصاص می‌دهد كه حجم زیادی از توده‌ی آن زیر آب پنهان است. پیشرفت‌های قرن بیستم در زمینه‌ی بهداشت و پزشكی، كشاورزی و حتی صنعت تا حدود زیادی مدیون درك بیش‌تر ما از تكامل زیستی است. در این مقاله، گوشه‌هایی از دستاوردهای به كارگیری این مفهوم طلایی معرفی شده اند. نخستین دستاوردها بشر حتی پیش از آن كه با مفهوم تكامل آشنا شود، در عمل از آن بهره گرفته است. كاشتن گزینشی گیاهان و دورگه‌گیری گزینشی جانوران، از تجربه‌های معمول كشاورزان طی سده‌‌ها بوده و امروزه با افزایش دانش و مهارت بشر، شكل كاركردی‌تری به خودگرفته است: گوجه فرنگی‌های درشت و با دانه‌های كم‌تر، گاوهایی كه ده برابر گاوهای یك سده پیش شیر می‌دهند و مرغ‌هایی كه چهار برابر نیاكان خود تخم می‌گذارند، از جمله دستاوردهای به خدمت گرفتن تكامل هستند. از روزی كه بشر به كشاورزی روی آورد، بهترین دانه‌ها را به عنوان بذر گزینش و بقیه را مصرف می‌كرد. به این ترتیب محصول فصل بعدی اندكی درشت‌تر، شیرین‌تر یا در برابر بیماری مقاوم‌تر بود. تغییرها، بسیار اندك بودند، اما طی نسل‌های پی‌درپی ، محصول به نحو چشم‌گیری تغییر می‌كرد. برای مثال، گیاه ذرت ( Zea mayes ) از گیاه تئوسینت ( Euchlaena mexicana ) به دست آمده است كه 7 هزار سال پیش در جنوب مكزیك كاشته می‌شد. دانه های این گیاه با دانه‌های ذرت امروزی تفاوت زیادی داشتند. این دانه‌ها بسیار كوچك بودند و مانند دانه‌های ذرت امروزی به طور فشرده كنار هم قرار نگرفته بودند. سرخپوستان بومی آمریكا با گردآوری و كاشتن آن دسته از بذرهایی كه برای مصرف انسان مناسب‌تر بودند، گیاه ذرتی تولید كردند كه خوشه‌های آن تنها 8 ردیف دانه داشت. طی چند هزار سال كاشتن گزینشی ، آرام‌آرام تعداد دانه‌ها و درازای خوشه‌ی ذرت افزایش یافت؛ به نحوی كه یك كشاورز با اختصاص قطعه‌ی كوچكی از زمین خود به ذرت، می توانست غذای مورد نیاز یك سال خانواده‌اش را فراهم كند. سفیدپوستان پس از مهاجرت به آمریكا با این گیاه آشنا شدند و اكنون ذرت یكی از غله‌های مهم دنیا است. تهیه واكسن واكسن فلج اطفال نمونه دیرین اما بسیار خوبی از هدیه‌های تكامل، در دنیای پزشكی است. واكسنی كه اكنون برای ایمنی در برابر فلج اطفال به صورت خوراكی در اختیار كودكان قرار می‌گیرد، ویروس زنده عامل این بیماری است. این ویروس زنده از نظر ژنتیكی ضعیف شده است. بنابراین، دستگاه ایمنی بدن ما از عهده آن بر می‌آید. در نتیجه، ویروس ضعیف‌شده نمی‌تواند در بدن ما بیماری ایجاد كند (به جز 1 تا 2 نفر در هر میلیون نفر كه واكسینه شده باشند). فرایند ضعیف‌سازی ویروس در واقع نوعی فرایند تكاملی است. آلبرت سیبین( Albert sabin ) برای تهیه‌ی واكسن فلج اطفال سوش‌های بیماری‌زا و بسیار خطرناك این ویروس را بیرون از بدن انسان(در سلول‌های كلیه میمون كه سلول میزبان این ویروس محسوب نمی‌شود) پرورش داد و آن اندازه این روند را ادامه داد تا ویروس‌هایی به دست آمدند كه به شرایط خارج از بدن انسان سازش یافته و توانایی ایجاد بیماری در انسان را از دست داده بودند . امروزه نیز از این شیوه برای تهیه‌ی واكسن‌های زنده استفاده می‌شود. اما این فرایند تكاملی به همین جا ختم نمی شود و می تواند برای ما دردسرآفرین نیز باشد. وقتی فردی ویروس ضعیف‌شده را می‌خورد، ویروس سلول‌های معده و روده او را آلوده می‌كند و در آن‌جا زیاد می‌شود. زاده‌های ویروسی، سلول‌های دیگر معده و روده را آلوده می‌كنند و زاده‌های دیگری را به وجود می‌آورند. این روند ادامه پیدا می‌كند و در نتیجه جمعیت ویروس‌ها دچار جهش می‌شوند و برخی از آن جهش‌ها، بیش‌تر توان بیماری‌زایی را به ویروس باز می‌گردانند. ویروس‌هایی كه بار دیگر توان بیماری‌زایی را به دست آورده‌اند، درون سلول‌های معده و روده بر ویروس‌های ضعیف‌شده برتری دارند و طی یك هفته یا اندكی بیش‌تر پس از خوردن ویروس، فرد به انبار ویروس‌های خطرناك و بیماری‌زا تبدیل می‌شود. خلاصه، فرایند تكامل در دستگاه گوارش، روند تضعیف ویروس را برعكس می‌كند. این ویروس‌ها به فردی كه واكسن را دریافت كرده است آسیب نمی‌رسانند، زیرا هنگامی كه آن‌ها درون معده و روده زیاد ‌می‌شوند، دستگاه ایمنی برای رویارویی با آن‌ها و جلوگیری از ورودشان به دستگاه عصبی آماده می‌شود. بیماری زمانی ایجاد می‌شود كه ویروس به دستگاه عصبی مركزی نفوذ كند. با وجود این، اگر در جمعیتی از افراد ناایمن به ویروس فلج اطفال، تنها یك نفر واكسینه نشود، ویروس‌هایی كه در بدن آن فرد توان بیماری‌زایی خود را بازمی‌یابند، ممكن است سایر افراد را آلوده كنند و در نتیجه باعث فراگیری بیماری در جمعیت شوند. برای جلوگیری از چنین واقعه ای ، تلاش می كند جامعه را در یك زمان و به طور كامل واكسینه كنند . برای مثال ، سازمان بهداشت جهانی در یك روز 90 میلیون نفر را در هندوستان و در سه روز كل جامعه چین را علیه فلج اطفال واكسینه كرد. بنابراین، شناخت ما از تكامل ویروس فلج اطفال به ما امكان داده است كه بدون ایجاد بیماری ناخواسته، از واكسن آن استفاده كنیم. درخت های تكاملی اصل نظریه‌ی تكامل این است كه همه‌ی جانداران با نیاكان مشترك به هم مرتبط می‌شوند. امروزه زیست‌شناسی مولكولی به ما امكان داده است كه تاریخ جانداران را به نحو دقیق‌تری پی‌گیری و آن را در قالب نمودارهای درخت مانند بازسازی كنیم. این شیوه مطالعه كه فیلوژنتیك( Phylogenetics ) نامیده می‌شود، علاوه بر افزایش درك ما از تاریخ تكاملی زندگی، كاربردهای مفید زیادی به‌ویژه در پی‌گیری بیماری‌های عفونی پیدا كرده است. مساله: ما می‌خواهیم منبع ویروسی را بدانیم كه فرد X را آلوده كرده است. فرض كنید چهار منیع احتمالی A ، B ، C و D شناسایی شده‌اند. این چهار منبع می‌توانند: افراد متفاوتی باشند كه با فرد X تماس داشته‌اند، منطقه‌های جغرافیایی متفاوتی باشند كه فرد X در آ ن جا اقامت داشته است و یا چهار گونه پستانداری باشند كه در روستای محل اقامت فرد X زندگی می‌كنند و گاهی به ویروسی آلوده می‌شوند كه فرد X را آلوده كرده است. راه‌حل: برای حل این مساله باید بدانیم كه توالی ژنوم ویروسی كه افراد A ، B ، C و D را آْلوده كرده است، همان توالی ژنوم ویروسی نیست كه فرد X را آلوده كرده است. زیرا سرعت تغییرهای ژنتیكی در ویروس‌ها بسیار بالاست. از راه بازسازی درخت فیلوژنی ویروس‌های به دست آمده از همه افراد، می‌توانیم به منبع احتمالی ویروسی پی بریم كه فرد X را آلوده كرده است. این بررسی نه تنها مشخص می‌كند كه كدام ویروس به دست آمده از افراد A تا D بیش‌ترین شباهت را به ویروسی دارد كه فرد X را آلوده كرده است(ویروس آلوده كننده فرد D ) بلكه میزان ارتباط ویروس‌ها را با یكدیگر نیز نشان می‌دهد. بنابراین می‌توان دریافت كه آیا منبع آلودگی، فرد یا مكانی غیر از منابع احتمالی A تا D هست یا نه. به یك مثال واقعی توجه كنید. در سال 1994 زنی ادعا كرد كه معشوقش(یك پزشك) برای انتقام‌جویی، به او خون آلوده به ویروس ایدز ( HIV ) تزریق كرده است. آن پزشك بارها به او ویتامین B تزریق كرده و در یكی از تزریق‌ها از مقداری خون آلوده استفاده كرده بود. هیچ شاهد و مدركی در این باره وجود نداشت و پزشك نیز ادعا می‌كرد كه آن زن با افراد دیگری ارتباط داشته و به از این راه آلوده شده است. در این جا، درخت‌های فیلوژنی به كمك قاضی آمدند و ثابت كردند كه تكامل، در عرصه قضاوت نیز می‌تواند راه گشا باشد. ویروس ایدز به سرعت دچار جهش می‌شود. از این رو ، این ویروس در پاسخ به داروها و حمله دستگاه ایمنی، به سرعت متحول و درمان یا تهیه واكسن علیه آن مشكل می‌شود . تحول‌پذیری بسیار زیاد باعث می‌شود كه به طور معمول، حتی دو ویروس از یك فرد آلوده توالی ژنوم متفاوتی داشته باشند. البته توالی ویروس‌های یك فرد نسبت به توالی ویروس‌های سایر افراد آلوده، شباهت بیش‌تری به یكدیگر دارند. این ویژگی به ما امكان می دهد، فردی را كه منبع آلودگی بوده است، شناسایی كنیم. بررسی پرونده پزشكی زن نشان داد ، در آوریل 1994 كه او برای اهدای خون مراجعه كرده، به ویروس آلوده نبوده است. بنابر ادعای او، در آگوست همان سال به او خون آلوده تزریق شده و او چند ماه بعد، ادعای خود را تسلیم دادگاه كرده بود . مساله‌ای كه پرونده را پیچیده كرد این بود كه پزشك متهم، خود به ویروس آلوده نبود. اما بررسی‌ها نشان دادند كه در مطب آن پزشك از دو بیمار، یكی آلوده به ویروس ایدز و دیگری آلوده به ویروس هپاتیت ، نمونه خون تهیه شده است. بررسی فیلوژنی ویروس‌های به دست آمده از آن زن و فرد آلوده به HIV ، ادعای زن را ثابت كرد. پزشك به قتل درجه دوم و در نتیجه 50 سال زندان محكوم شد. تكامل جهتدار دانشمندان با بهره‌گیری از آن چه كه داروین به ما آموخت ، تكامل را در دستان خود گرفته و مولكول هایی آفریده اند كه ویژگی‌های مورد نظرشان را بروز می‌دهند. تكامل داروینی، نتیجه‌‌ی عملكرد پیوسته سه فرایند است: گزینش، زیادشدن و جهش. فرایند جهش، گوناگونی به وجود می‌آورد. با فرایند گزینش از میان گوناگونی به وجود آمده،‌" خواسته‌ها" از " ناخواسته‌ها " جدا می‌شوند . فرایند زیادشدن نیز فراوانی "خواسته ها" را افزایش می دهد. در طبیعت، زاده‌هایی گزینش می‌شوند كه توان زادآوری بیش‌تری دارند. اما در مهندسی تكامل، مولكول‌هایی گزینش می‌شوند كه ویژگی‌های دلخواه مهندس طراح را نشان می‌دهند. از این رو، ‌این نوع تكامل را تكامل جهتدار( Directed evolution ) نامیده‌اند. برای مثال ، فرض بگیرید پژوهشگری به ریبوزیمی نیاز دارد كه بتواند مولكول DNA را آب‌كافت(هیدرولیز) كند. ریبوزیم‌ها، مولكول‌های RNA هستند كه فعالیت آنزیمی دارند و می‌توانند قطعه‌های RNA را هیدرولیز كنند. در طبیعت ریبوزیمی كه بتواند DNA را هیدرولیز كند، وجود ندارد. اما تكامل جهتدار توان تولید چنین ریبوزیم‌هایی را به ما بخشیده است. چنین ریبوزیم‌هایی می‌توانند كاربرد درمانی داشته باشند . برای مثال ،‌می‌توان از آن‌ها برای تخریب DNA ویروسی استفاده كرد كه سلول‌های بدن بیمار را آلوده كرده است. برای تولید چنین ریبوزیمی، نخست تعداد زیادی از یك ریبوزیم طبیعی تهیه می‌شود. برای این كار، می‌توان ریبوزیم مژكداری به نام Tetrahymena thermophila را انتخاب و به كمك آنزیم رپلیكاز (آنزیمی كه باعث همانند سازی RNA ویروس ها می‌شود) و مخلوطی از ریبونوكلئوتیدها و دیگر عامل‌های لازم ، در دستگاه PCR نسخه‌های زیادی (برای مثال 13 10 مولكول) از آن تهیه كرد . چون رپلیكاز توان ویرایش ندارد، هنگام نسخه‌برداری از یك توالی RNA ، مرتكب یك یا دو اشتباه می‌شود. بنابراین ،13 10 مولكول به دست آمده، به طور كامل شبیه هم نیستند و در یك یا چند نوكلئوتید با یكدیگر تفاوت دارند. به این ترتیب ، دو فرایند اساسی تكامل (زیادشدن و جهش) به طور هم‌زمان رخ می‌دهند و جمعیت ناهمگونی از مولكول‌های RNA با توانایی متفاوت اما ناشناخته، به وجود می‌آید. اكنون زمان گزینش ریبوزیمی است كه بتواند DNA را هیدرولیز كند. 13 10 نسخه متفاوتی كه از ریبوزیم Tetratymena تهیه شده است، در معرض تعدادی مولكول DNA قرار می‌گیرند. تعداد اندكی از آن مولكول‌ها می‌توانند مولكول‌های DNA را آب‌كافت كنند. اما این سامانه چنان طراحی شده است كه همزمان با آب‌كافت مولكول DNA ، قطعه‌ای از فرآورده‌ی آب‌كافت به آن مولكول‌ها متصل می‌شود و در نتیجه، آن‌ها نشاندار می‌شوند. مولكول های نشان دار از بقیه جدا و زیاد می شوند و در این فریند جهش های جدید در نسخه های حاصل به وجود می‌آید. به این ترتیب، نسل جدیدی از مولكول‌ها به دست می‌آید كه با توان بیش تری DNA را هیدرولیز می‌كنند. این نسل به عنوان جمعیت آغازین، ‌برای تولید ریبوزیم‌های كارآمدتر به كار می رود. تكامل و دانش عمومی تا چندی پیش ،‌ سل جزو بیماری‌هایی به شمار می‌آمد كه به آسانی درمان می شد. اما در سال های اخیر همین بیماری از آن دسته از بیماری‌هایی به شمار می‌آیدكه دشمن درجه یك سلامت انسان هستند و میزان كشتار سالانه آن (2 تا 3 میلیون نفر در سال) هم ردیف میزان كشتار سالانه ایدز قرار گرفته است. در گوشه و كنار جهان سخن از سوش‌هایی از باكتری مولد سل است كه به آنتی بیوتیك‌های كنونی مقاوم شده اند. پژوهشگران آمریكایی تاكنون 12 هزار سوش متفاوت از این باكتری را شناسایی كرده‌اند. اما سوشی كه در نیویورك یافته‌اند، با همه‌ی سوش‌های شناخته شده تفاوت دارد. این سوش به چندین پادزی(آنتی بیوتیك) مقاومت نشان داده است. بررسی‌های فیلوژنتیك نشان داده اند‌،‌ این سوش از زندانی در سیبری روسیه به شهر نیویورك راه یافته است. شلوغی زندان، استفاده از پادزی‌های ضعیف و پی‌گیری ناكافی درمان زندانیان، باعث شده است كه این گونه زندان‌ها به منبع باكتری های مقاوم به پادزی تبدیل شوند. این باكتری‌ها پس از آزادی زندانیان، به جامعه‌ی روسیه راه یافته‌اند و سرانجام از راه مسافرت به سایر جاهای جهان منتشر شدند. باكتری‌های مقاوم به پادزی مولد ذات الریه، سوزاك و بیماری‌های عفونی دیگر نیز گزارش شده‌اند . این سوش‌های مقاوم به آنتی بیوتیك، نتیجه یك فرایند تكاملی هستند كه استفاده نامناسب از پادزی‌ها آن را تقویت كرده است. استفاده بیش از اندازه و نادرست از پادزی‌ها، باعث گزینش باكتری‌هایی می‌شود كه ژن مقاوم به پادزی‌ دارند. ادامه پیدا كردن استفاده از پادزی‌ها باعث زیادشدن و گسترش باكتری‌های مقاوم به پادزی به سایر میزبان‌ها می‌شود . در نهایت، باكتری‌های مقاوم به پادزی جایگزین جمعیت باكتری‌های حساس به پادزی‌ می‌شوند . با وجود این، مفهوم مقاومت به پادزی به شكل نادرستی در ذهن عمومی جا افتاده است. اغلب افراد تصور می‌كنند، استفاده نادرست از پادزی‌، به افزایش تحمل فرد در برابر دارو می‌انجامد و در نتیجه پادزی‌ در آن فرد موثر واقع نمی‌شود. در واقع، آنان تصور می‌كنند مصرف نادرست پادزی‌، باعث تغییرهایی در فرد ( و نه در باكتری) می شود. اما مقاومت به پادزی‌ها یك فرایندتكاملی است و استفاده نادرست از پادزی‌ها تنها به فرد مصرف كننده آسیب نمی‌رساند، بلكه استفاده نادرست همسایه شما از پادزی‌، می‌تواند به شما نسیز آسیب برساند و حتی باعث مرگ شما شود. بنابراین، ‌برای جلوگیری از گسترش باكتری‌های مقاوم به پادزی‌ آگاهی همه‌ی افراد از فرایند تكامل و چگونگی مقاومت به پادزی‌ ضروری است. تكامل و شناخت دقیق‌تر زمین تكامل علاوه بر توضیح گوناگونی كه در زندگی مشاهده می‌شود، واقعیت‌های دیگری را نیز شرح می‌دهد. زندگی، طی تاریخ دراز خود به نحو چشمگیری محیط فیزیكی این سیاره را تغییر داده است. برای مثال، تركیب اتمسفر زمین تا حدود زیادی نتیجه فعالیت جانداران است. در جریان فتوسنتز كه یكی از فراورده‌های تكامل است، گیاهان سبز دی‌اكسید كربن و آب را جذب، فرآورده های آلی را تولید و اكسیژن آزاد می‌كنند. این فرایند باعث افزایش مقدار اكسیژن در اتمسفر شده است. جامعه‌های زنده بر آب و هوا و جریان آب در اقیانوس‌ها، اتمسفر و زمین تاثیر شگرفی دارند. به علاوه، گیاهان، پلانكتون‌ها و میكروب های خاك با جذب یا آزاد كردن گازهای گلخانه‌ای (از جمله دی اكسید كربن و متان) نقش مهمی در تغییر دمای هوا دارند. بنابراین ، آگاهی از تغییرهای هوا در گذشته، می‌تواند در پیش بینی وقایع هواشناسی به ما كمك كند. درك پیشینه‌ی تكاملی جانداران نیز در پیدا كردن و بهره‌برداری از منابع فسیلی و اكتشاف معدن ضروری است. بنابراین، ‌ " دیرین شناسی " فصل مشترك زمین شناسان، معدن كاوان، زیست‌شناسان، جغرافی‌دانان و كسانی است درپی اندوخته‌های گاز، نفت و زغال‌سنگ در طبیعت كاوش می‌كنند. از این رو، می‌توان گفت تكامل بر سیاست و اقتصاد جهانی نیز تاثیرگذار است. كلام آخر در جهانی زندگی می‌كنیم كه پیوسته در حال تغییر است. به گفته وناكر( Ernest L. Winakure ) ، ژنتیكدان آلمانی، " تنها چیز ثابت در آفرینش، ‌تغییر است." تكامل در پی تشریح تغییرهایی است كه جانداران در جهان در حال تغییر، متحمل می‌شوند. تكامل كه در واقع تغییر و تحول پیوسته‌ی جانداران است، همچنان ادامه دارد و امروزه با كمك فناوری‌های نوین به خدمت انسان درآمده و در پزشكی، كشاورزی، صنعت و حتی حقوق مددكار انسان شده است. دانش‌آموزانی كه این دانش را فرا می‌گیرند، در هر زمینه‌ی شغلی كه وارد آن می‌شوند، می‌توانند از آن بهره‌برداری كنند. البته ، شناخت اصل‌های تكامل در حفظ سلامتی و بهداشت عمومی به ویژه برای مدیریت بیماری‌های عفونی، برای همه‌ی مردم ضروری به نظر می‌رسد. منبع : 1. Bull J . J .and Wichman H , A ., Applied Evolution , Annu . Rev . Ecol . Syst . , 2001 , 32 : 183- 217. 2. Joyce , G . F . , Directed Molecular Evolution , Scientific American , December 1992 , 90-97 . 3. Bull, J . J ., Evolutionary Biology: Thecnology for the 21 st century , www. actionbioscience.org 4. National Academy of Science ( working group on teaching evolution ) , Teaching About Evolution and Nature of Science , www . nap . edu. 5. WGBH and Nova ( co – production ) , Why Does Evolution Matter Now ? , www . pbs . org/ wgbh/ evolution/ .
ادامه
    تكامل( میمون جد انسان) , evolutionandapes
    فاکتور X عامل افزایش طول عمر زنان
     
      پرهام جبارزاده
     در مقایسه بین دو جنس زن و مرد ، طبیعت به زنان کمک بیشتری کرده است.
    طبق گفته متخصصان علم ژنتیک زنان دو کپی از کروموزوم قوی X را دارند در حالیکه مردان تنها با یک کروموزوم X و کروموزوم نسبتا ضعیف Y متولد می شوند.
    به گزارش هلث دی تحقیقات ژنتیکی نشان میدهد علاوه بر مشخص کردن مرز DNA بین پسران و دختران ، این تقسیم به زنان توانایی بیشتری را در دفع بیماری می دهد. حتی در دروان جنینی نیز تعداد جنین های پسری که با ناهنجاری های ژنتیکی می میرند بیشتر از جنین های دختر است. آنها زودتر می میرند ، و مطمئنا آسیب پذیر ترند.
    به گفته دکتر باربارا می گون استاد ژنتیک در دانشگاه جان هاپکینز آنچه در باره علل تفاوت های دو جنس می شنویم به تفاوت های مرد و زن در تجارب زندگی یا هورمون ها و مسائلی از این قبیل محدود می شود. و آنچه باقی مانده تفاوت ژنتیکی اساسی بین دو جنس است. این تفاوت از این واقعیت ناشی می شود که زنان با دو کپی از کروموزوم توانمند X متولد می شوند.

    مردم فکر میکنند کروموزوم X فقط به جنسیت مربوط می شود اما این کروموزوم 1000 ژن دارد که در کارهای مختلف از جمله دخالت در انعقاد خون ، دخالت در عملکرد عضله و نیز در رها شدن از محصولات زائد سلولی دخالت دارند.
    ژن های کروموزوم X می توانند جهش یابند یا دچار ناهنجاری شوند و این هم می تواند منجر به بیماری شود.
    بنابراین اگر یک جهش در ژنی روی کروموزوم X رخ دهد فردمذکر کپی سالم آن را ندارد و فقط گرفتار همین ژن معیوب خواهد بود. اما فرد مونث با داشتن دو کروموزوم X ممکن است یک کپی نرمال ژن را روی کروموزوم X دیگر داشته باشد.
    این پدیده نشان می دهد که زنان در برابر بیمای های خاصی مقاوم اند. اما یک مشکلی وجود دارد که متخصصان ژنتیک آن را mosaicism می نامند. ویژگی فوق اشاره به این واقعیت دارد که بیان همزمان هر دو کپی از ژن های موجود روی کروموزوم X برای سلولها کشنده است.
    بنابراین در سلول های هر زن یکی از کروموزوم های X خاموش است در حالیکه دیگری فعال است.

    اما بطور کلی این ویژگی یک مزیت محسوب می شود چرا که به سلولهای بدن زنان این امکان را داده است در برابر جهش های خطرناک انعطاف پذیر تر باشند.
    اما در برخی موارد نادر این مزیت روند معکوس پیدا می کند. برای مثال پزشکان مدتهاست دریافته اند زنان بیشتر مستعد بیماری های اتوایمیون مانند ام.اس هستند.
    به گفته دکتر می گون در اوائل دوران تکامل جنینی در صد کوچکی از زنان ممکن است متحمل عدم تعادل در بیان ژنتیکی کروموزوم X شوند که در آن یک طرف برنده می شود. این امر فرآیندهای مهمی مانند فرایند شناخت خودی (که در آن سیستم ایمنی یاد می گیرد سلولها و بافت های خودی را از غیر خودی تشخیص دهد) را تحت تاثیر قرار می دهد. اگر این فرآیند تشخیص بافت خودی از مسیر خود منحرف شود بیماری اتوایمیون رخ می دهد.
     
    ادامه