در مرزهای علم , edge_of_science

در مرزهای علم

در مرزهای علم , edge_of_science

در مرزهای علم

373نــــفــــــر
عضو شده اند
373نفر عضو شده اند
بیشتر
t.me/Cloobnews_science :کانال تلگرام. هدف این رسانه ارائه آخرین اخبار در حوزه علوم و فناوری است. اینستاگرام:Cloobnews@t.me/Cloobnews_science :کانال تلگرام. هدف این رسانه ارائه آخرین اخبار در حوزه علوم و فناوری است. اینستاگرام:Cloobnews@مشاهده کامل مشخصات
1 اسفند 1396

اعضاء

  • الهام رحیمیان , inspiration1992
  • منشورِ دانش  , zhilamoo1946
  • محمد حسین رسا , qurd_turk
  •   , saroz5
  • 373 نفر

    morebox img

کلوبهای مشابه

  • هکران جوان , chickenhackers
  • طالع بینی خورشیدی , astrology
  • اینترنت , tarfand_internet




در مرزهای علم , edge_of_science
زمانی که پدال گاز را قبل از سبز شدن نور چراغ‌راهنما فشار می‌دهید و یا زمانی که قبل از نواخته شدن اولین نت آهنگی، با پای خود به زمین ضربات آهنگین می‌زنید؛ زمان پیش‌بینی به شمار می‌آیند. یک نوع زمان، زمانی است که به خاطرات و تجربیات گذشته متکی است و زمان دیگر به ریتم آهنگ بستگی دارد و می‌توان گفت که هر دوی آن‌ها برای حرکت و لذت بردن از جهان بسیار مهم هستند. تحقیقات دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در برکلی، نشان می‌دهد، شبکه‌های عصبی‌ای که هر یک از این زمان‌سنج‌ها را پشتیبانی می‌کنند، بسته به عملکرد دست‌ها بین دو بخش مختلف مغز تقسیم شده‌اند.

مطالعه‌ی دانشمندان نشان می‌دهد که چه برای ورزش وقت بگذارید یا موسیقی، سخنرانی و یا هر چیز دیگر، زمان‌بندی یک فرآیند یکپارچه نیست، بلکه ما پیش‌بینی‌های زمانی خود را به دو روش جداگانه انجام می‌دهیم و این روش‌ها به قسمت‌های مختلف مغزمان بستگی دارند. «عاصف بروسکا» یکی از محققان این تحقیق و «ریچارد ایوری» رئیس ارشد دانشگاه برکلی، در این خصوص بیان داشتند: «هنگامی که این سیستم‌های مغزی با هم وارد عمل می‌شوند، اجازه می‌دهند تا ما نه تنها در حال حاضر هشیار باشیم، بلکه به طور فعال، آینده را نیز پیش‌بینی کنیم.» برسکوا و ایوری نقاط قوت و ضعف زمان‌بندی پیش‌بینی افراد مبتلا به بیماری پارکینسون و زوال عقل را مورد مطالعه قرار دادند.

آن‌ها زمان‌بندی ریتمیک را به غدد عصبی پایه مرتبط دانستند و زمان‌بندی وقفه را که نوعی زمان‌سنج داخلی مبتنی بر حافظه ما از تجربیات گذشته است، به مخچه مرتبط می‌دانند. هر دو این نواحی از مغز، نواحی اولیه‌ای محیوب می‌شوند که با حرکت و شناخت مرتبط هستند. علاوه بر این، نتایج آن‌ها نشان می‌دهد که اگر یکی از این ساعت‌های عصبی دچار اخلال شود، دیگری نیز می‌تواند به لحاظ تئوری دچار مشکل شود. برسکوا و ایوری در این‌باره گفتند: «مطالعه‌ی ما نه تنها زمینه‌های پیش‌بینی شده‌ای را که در آن بیماران مبتلا به بیماری‌های عصبی دچار اختلال شده‌اند، مورد مطالعه قرار می‌دهد، بلکه به بررسی زمینه‌هایی می‌پردازد که در آن‌ها هیچ مشکلی وجود ندارد و لذا با انجام این بررسی‌ها ما می‌توانیم محیط زندگی این بیماران را به نحوی تغییر دهیم که مواجه شدن با عوارض بیماری برای‌شان ساده‌تر باشد.»

آن‌ها در ادامه، بیان کردند که راه‌حل غیر دارویی برای درمان نقص زمان‌بندی عصبی می‌تواند شامل استفاده از بازی‌های کامپیوتری فکری و برنامه‌های معمایی گوشی‌های هوشمند، تحریک مغزی عمیق و اعمال تغییراتی در طراحی محیطی باشد.

برای رسیدن به یک نتیجه‌گیری کلی، برسکوا و ایوری به مقایسه این موضوع پرداختند که چگونه بیماران مبتلا به پارکینسون و زوال عقل، از نشانه‌های زمانی یا زمان‌بندی برای تمرکز استفاده می‌کنند. هر دو گروه باید دنباله‌ای از مربع‌های قرمز، سفید و سبز را با سرعت‌های مختلف بر روی صفحه نمایش کامپیوتر، مشاهده می‌کردند و زمانی که مربع سبز را می‌دیدند دکمه‌ای را فشار می دادند. مربع‌های سفید به آن‌ها هشدار می‌داد که مربع بعدی مربع سبز است.

در یک توالی مداوم، مربع‌های قرمز، سفید و سبز یک ریتم ثابت را دنبال می‌کردند و بیماران زوال عقل، به خوبی به این نشانه‌های ریتمیک پاسخ می‌دادند. در یک آزمایش دیگر، مربع های رنگی الگوی پیچیده‌تری را با فواصل مختلف بین مربع‌های قرمز و سبز دنبال می‌کردند. این توالی برای بیماران پارکینسون آسان‌تر بود و آن‌ها بهتر به این آزمون پاسخ دادند.

ایوری در این خصوص گفت: «ما با آزمایش‌های خود، نشان دادیم که بیماران مبتلا به زوال عقل، در استفاده از نشانه‌های زمانی غیر ریتمیک دچار اختلال می‌شوند، در حالی که بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون در استفاده از نشانه‌های ریتمیک دچار اختلال می‌شوند.» در نهایت، این نتایج تایید می‌کند که مغز از دو مکانیزم مختلف برای زمان‌بندی پیش‌بینی استفاده می‌کند و لذا می‌توان نظریه‌هایی را که بیان می‌داشتند سیستم تک مغزی تمام نیازهای زمان‌بندی ما را مدیریت می‌کند، به چالش کشید.
ادامه
99
    در مرزهای علم , edge_of_science
    ممکن است بسیاری از چیزهایی که فکر می‌کنیم در مورد روان‌شناسی می‌دانیم، اشتباه باشد. طرح تحقیقاتی مهمی که در نوع خود دومین است، تلاش کرد تا ۲۸ آزمایش کلاسیک معروف روان‌شناسی را بازسازی کند. اما طبق تحقیقی که اخیراً در مجله‌ی Psychological Science منتشر شد، از بین آن ۲۸ آزمایش، فقط ۱۴ تا از آن‌ها همان نتایج مشابه را به‌دست دادند.

    در چند سال گذشته، رهبران جهان در تحقیقات روان‌شناختی به دنبال بررسی رسوایی‌ها و شایعه‌پراکنی‌های ناخوشایند در حوزه‌ی خود بوده‌اند؛ با وجود بهترین تلاش‌های دانشمندان بسیار، بسیاری از یافته‌های مهم از آزمایش‌های روان‌شناختی برجسته هرگز تکرار نشده‌اند. به عبارت دیگر، ممکن است دیدگاه‌های مربوط به ذهن که به وسیله‌ی آن آزمایش‌ها کشف شده است، در کل نامعتبر باشد، اما سخت است که بگوییم چه کسی و در مورد چه چیزی اشتباه کرده است.

    به همین دلیل است که بسیاری از دانشمندان در حال تلاش برای تکرار آزمایش‌های کلاسیک هستند؛ بازسازی شرایط و روش‌های آن‌ها برای اینکه ببینند آیا آن‌ها هم به همان نتایج دست می‌یابند یا خیر و دلایل اینکه چرا برخی مطالعات موجب کشفیات جدید شده و برخی دیگر موجب کشفیات جدید نشده را دوباره بررسی می‌کنند.

    این مقاله جدید، به بررسی ۲۸ مطالعه یکی پس از دیگری می‌پردازد و یافته‌های اصلی را با آنچه که دانشمندان معاصر کشف کرده‌اند، مقایسه می‌کنند. به‌عنوان مثال، مطالعه‌ای در سال ۲۰۰۷ در مورد مساله‌ی واگن برقی به‌طور دقیق بررسی شد؛ همان طور که قبلاً گفته شد، اکثر مردم، هل دادن شخصی روی ریل به منظور متوقف کردن واگن برقی، برای عبور از روی پنج نفر را ناروا و غیرمجاز می‌دانستند.

    نقد رایج تحقیقات روان‌شناسی مدرن این است که شرکت‌کنندگان تمایل دارند، خارق‌العاده باشند. واژه‌ای که محققان برای توصیف افرادی که غربی، تحصیل‌کرده، صنعتی، ثروتمند و دموکراتیک هستند، به کار می‌برند. بسیاری از استادان از دانشجویان کارشناسی برای شرکت در مطالعات خود استفاده می‌کنند.

    اما این تلاش عظیم جدید، برای تکرار ادبیات علمیِ موجود که در سال ۲۰۱۴ آغاز شد و شامل بیش از ۶۰ آزمایشگاه در سراسر جهان است، تفاوت کمی میان نمونه‌های متفاوت گروه‌های شرکت‌کنندگان یافت. وقتی دانشمندان پی بردند که نمی‌توانند مطالعه‌ را تکرار کنند که باز هم برای نیمی از آزمایش‌هایی که تحلیل کرده بودند رخ داد، دریافتند که نمی‌توانند صرف نظر از اینکه آن آزمایش‌ها در کجا انجام شده یا چه کسی مجموعه نمونه را تشکیل داده، چنین کاری را انجام دهند.

    اگر تکرارپذیری واقعاً وابسته به خارق‌العاده ‌بودنِ شرکت‌کنندگان بستگی دارد، آن وقت تعداد کمی موفقیت و شکست تصادفی در میان آزمایشگاه‌های مختلف وجود دارد. اما از آن‌جایی که هر تلاشی برای دست یافتن به نتیجه‌گیری‌های مشابه شکست خورده است، مانند آن ۱۴ مطالعه، در نتیجه ممکن است یافته‌های آن‌ها و چیزهایی که دانشمندان ادعا دارند کشف کرده‌اند، کلاً نامعتبر باشد.
    ادامه
    در مرزهای علم , edge_of_science

    با کمی کمک انسانی، سیستم تقویت یادگیری جدیدِ «اوبر» در بازی پیت‌فال بسیار قوی شد. بله، کار گروهی بسیار مهم است. گروهی از دانشمندان آزمایشگاه هوش‌مصنوعی اوبر، یکی از مهم‌ترین چالش‌های برجسته در تحقیقات هوش‌مصنوعی را به پایان رساندند؛ چیزی بسیار پیشرفته و دشوار که برخی فکر می‌کنند آیا سیستم هوش‌مصنوعی اصلاً آن‌را تشخیص می‌دهد یا خیر؟

    درست است. طبق گزارش‌های MIT Technology Review، این گروه، الگوریتمی را ساختند که در بازی‌های ویدئویی قدیمیِ پیت‌فال و انتقام مونتزوما، واقعاً خوب عمل کرد. طبق گزارش وبلاگ اوبر، در تحقیقاتی که به زودی منتشر می‌شود، این الگوریتم در حالی که مقداری کمک از انسان می‌گیرد، اما یاد گرفته که امتیازهایی را به‌دست آورد که هیچ بازیکن انسانی تا کنون نتوانسته به آن برسد.

    طبق گزارش‌های MIT Tech Review، وقتی هوش‌مصنوعی یاد بگیرد که چگونه بازی کند و سپس بر بازی ویدئویی چیره باشد، اغلب یادگیری رخ می‌دهد. تقویت یادگیری نوعی الگوریتم است که یاد می‌گیرد به دنبال چیزهایی باشد که به گونه‌ای برنامه‌ریزی شده که پاداش در نظر گرفته می‌شود. امتیاز همیشه در حال افزایشِ بازی ویدئویی، بازیکنان هوش‌مصنوعی تحریک‌شده با یادگیری تقویت‌شده را مشتاق می‌سازد، اما بازی‌هایی مانند پیت‌فال و انتقام مونتزوما فوراً امتیاز بازیکن را افزایش نمی‌دهند.

    در بازی‌هایی مانند بازی کلاسیک «سوپر ماریو» که سیستم‌های هوش‌مصنوعی در آن بسیار پیشرفته هستند، بالا بردن امتیاز آسان است؛ جمع‌آوری سکه و پریدن روی سکوها پاداش‌های واضح و فوری می‌دهد. اما حتی الگوریتم‌های تقویت یادگیری که به صراحت برای کشف تصادفی و امتحان ایده‌های جدید و بسیار آموزش دیده‌اند، در هنگام تلاش برای کشف مراحل پی‌در‌پی برای افزایش امتیاز در هر یک از بازی‌ها، دست‌پاچه می‌شوند.

    الگوریتم جدیدِ اوبر می‌تواند تلاش‌های قبلی را به خاطر بسپارد، در نتیجه می‌تواند بهتر از هر بازیکن هوش‌مصنوعی دیگری که سعی دارد آن دو بازی سخت را شکست دهد، از اشتباهات خود درس می‌گیرد. اما این الگوریتم هنوز به ناظری انسانی نیاز دارد تا آن‌را تشویق کند که استراتژی‌ها یا مناطق امیدوارکننده‌ای که ممکن است نادیده گرفته شود را بازبینی کند. اگر این تحقیق نشانه‌ای از چیزهایی که رخ خواهد داد، باشد، آن وقت به نظر می‌رسد که امتیازاتِ بالا و حل دیگر مسائل پیچیده، احتمالاً با همکاری‌های انسان و هوش‌مصنوعی انجام خواهد شد، نه فقط با به تنهایی کار کردنِ ماشین‌ها.
    ادامه
      در مرزهای علم , edge_of_science
      کدام بیماری‌ها صرع مناسب ژن درمانی‌اند؟

      تقریبا ۳۰٪ صرع‌ها با علت ناشناخته یا منشا ژنتیکی‌اند. بیشتر آن‌ها بیماری‌های پیچیده‌ای با علت ژنتیکی و محیطی هستند، با این وجود صرع‌هایی اتوزوم غالب تک ژنی نیز شناخته شده‌اند، که اکثرا در اثر پلی‌مورفیسم کانال‌های یونی‌اند. یک‌ جهش در گیرنده استیل کولین نیکوتینیک آلفا۴، اولین نقص اتوزومی بود که در بیماران صرعی با صرع شبانه لوب پیشانی شناسایی شد. از آن زمان، بیش از ۱۲ جهش مرتبط با کانالوپاتی (نقص در کانال) شناخته شده است. با این حال، صرع‌های مونوژنیک خالص نسبتا نادرند، و در صرع‌های پیچیده ارزیابی اثر تاثیرات محیطی نسبت به فاکتورهای ژنتیکی دشوار است. علاوه بر این، به علت مکانیسم جبرانی که در مغز روی می‌دهد، تشخیص ارتباط بین جهش و فنوتیپ تحریک‌پذیری بالا دشوار است. این موضوع می‌تواند توضیح دهد که چرا برخی از مدل‌های موش‌های ژنتیکی که ژن جهش یافته را تکثیر می‌دهند، نمی‌توانند صرع آنی ایجاد کنند. با اینکه دیدگاه‌های قابل توجهی دررابطه با مکانیسم پاتوفیزیولوژیک صرع به دست آمده، گاها جهش تنها یک ژن نمی‌تواند آبشار مجموعه اتفاقات که منجر به فنوتیپ صرعی می‌شود را تولید کند. نهایتا طراحی فرایند ژن‌درمانی برای بیماری که قسمت بزرگی از مغز را درگیر می‌کند، به علت محدودیت انتقال گسترده ژن بسیار مشکل است. به همین علت، فرم‌های ژنتیکی صرع در دسته چالش برانگیز قرار می‌گیرند که ممکن است اهداف ابتدایی مناسبی برای توسعه درمانی مبتنی بر ژن‌درمانی نباشند.
      خاموش کردن یک ژن می‌تواند راهی برای پیشگیری از پره اکلامپسی حاملگی باشد

      صرع‌های کانونی و به خصوص صرع لوب تمپورال، به نظر گزینه بهتری برای ژن‌درمانی‌اند. فیزیوپاتولوژی صرع لوب تمپورال به خوبی در مدل‌های حیوانی و همچنین از آنالیز بافت بریده شده در جراحی بررسی شده است، و چندین ژن کاندید به عنوان اهداف بالقوه ژن‌درمانی شناخته شده‌است. علاوه‌براین، منطقه صرعی (اپیلپتوژنیک) می‌تواند به خوبی توسط عکس‌برداری و تکنیک‌های ضبط، مشخص شود. ژن‌درمانی منطقه خاصی از ناحیه اپیلپتوژنیک را هدف قرار می‌دهد، بنابراین منطقه کوچکی از بافت سالم را تحت اثر قرار می‌دهد و عوارض جانبی که اغلب در کنار داروهای ضدصرع ایجاد می‌شود، را به حداقل می‌رساند.

      انتقال ژن‌ها به مغز

      ریشه تجویز

      انتقال ماده ژنتیکی به مغز به علت وجود سد خونی-مغزی یک چالش تکنیکی است، که دسترسی به سیستم عصبی مرکزی (CNS) را محدود می‌کند. تزریق داخل دماغی یک رویکرد محتمل است، و بیان ترانسژن در سلول‌های عصبی با این روش تجویز به دست آمده است. اثبات تجربیات اولیه با استفاده از انتقال داخل دماغی ژن ضدآپوپتوز ICP10PK در یک وکتور هرپس سیمپلکس با رشد متوسط، باعث ترانسداکشن در نورون‌های هیپوکامپ می‌شود، با این حال سطح بیان ترانسژن محدود است. علاوه براین، این روش برای درمان‌هایی که تنها ترانسداکشن بخش محدودی از مغز نیاز باشد، کارایی ندارد، مگر اینکه وکتورهایی تولید شوند که زیرمجموعه‌ای از سلول‌ها را هدف قرار دهند. یک رویکرد تهاجمی، مانند جراحی استرئوتاکتیک، مسیر موثرتری برای انتقال ژن به منطقه خاصی از مغز است و سطح بالای بیان ترانسژن می‌تواند در اثر تزریق وکتور ویروسی مانند ویروس مرتبط با آدنو به دست بیاید. امروزه، این به مراتب شایع‌ترین روش انتقال ژن به مغز است. یک مزیت عمده‌ی انتقال ژن به مغز، پاسخ ایمنی محدود تحریک پس از انتقال داخل پارانشیمی است. جمعیت سلولی داخل CNS عاری از APC بوده و سیستم لنفاوی بسیار محدودی دارد. با این حال، یک عمل جراحی تهاجمی باعث شکستن سد خونی-مغزی و نفوذ لنفوسیت‌های فعال می‌شود. بنابراین، این مفهوم که مغز دارای امتیاز ایمنی است، مجددا ارزیابی می‌شود. درحالیکه پاسخ ایمنی در مغز عموما کمتر از سایر اندام‌های محیطی دیده می‌شود، که یکی از عوامل هم در انتخاب و طراحی تکنیک انتقال ژن خواهد بود. دیگر فاکتورهایی که باید مد نظر قرار گیرد، عبارتند از بهره‌وری در انتقال ژن، سطح و ثبات بیان ترانسژن و توانایی تنظیم بیان ترانسژن. روش‌های مختلفی برای بیان ژن در ناحیه خاص مغز مورد استفاده قرار گرفته است: پیوند سلول در رویکرد خارج از بدن (سلول‌های جنینی، سلول‌های نابالغ، فیبروبلاست)، انتقال وکتور غیرویروسی، لیپوزوم‌ها و انتقال وکتور ویروسی شامل ویروس هرپس سیمپلکس، رتروویروس و لنتی ویروس، آدنوویروس و ویروس مرتبط با آدنو است.
      ادامه
        در مرزهای علم , edge_of_science

        در تشخیص حمله ی قلبی، زمان و دقت همه چیز است.
        یک آزمایش جدید برای اندازه گیری سطح تروپونین، طراحی شده است. تروپونین، پروتئینی است که هنگامی که ماهیچه ی قلب آسیب می بیند، آزاد می شود. این آزمایش می تواند به پزشک های بخش اورژانس، برای تشخیص بهتر و درمان مناسب، کمک کند.
        این تست ها، که به عنوان تست های بیسار حساس به تروپونین شناخته می شوند، در سال ۲۰۱۰ برای استفاده ی بالینی در آمریکا در دسترس قرار گرفتند. یک نوع از این تست توسط دپارتمان غذا و داروی آمریکا تایید شد.
        تست هایی برای اندازه گیری تروپونین،در ۳۰ سال اخیر روشی عادی بوده است؛ در واقع بخشی از یک روش تشخیصی، شامل آنژیوگرافی رگ های کرونری و الکتروکاردیوگرام است.
        دکتر فردریک کورلی می گوید تست های خون با حساسیت بالا می تواند مقادیر بسیار کم تروپونین را اندازه بگیرد و بنابراین می تواند به دکتر ها اطلاع دهد که آیا فرد در حال سکته ی قلبی است یا خیر.
        تست های موجود در ساعت های اولیه بعد از آغاز علائم سکته دقیق نیستند؛ که می تواند باعث تاخیر در اقدامات اولیه و پر شدن اتاق های انتظار شود.
        کورلی، استاد یار بخش اورژانس دانشگاه علوم پزشکی میشیگان می گوید: “حال ما می توانیم همین پاسخ را در مدت زمان کمتری به دست آوریم.”
        کورلی درباره ی پتانسیل ها و محدودیت هایشان می گوید این تست های جدید هنوز برای استفادت ی گسترده ی خانگی مناسب نیستند. او هم چنین اشاره می کند که دقت بیش از حد می تواند منجر به تشخیص اشتباه و بستری شدن بی فایده شود.
        چرا این تست جدید کامل و کافی است؟
        کورلی: این تست با حساسیت بالا قادر است مقادیر ده برابر کمتر تروپونین را اندازه بگیرد؛ مقادیر بسیار کمتر از مقداری که تست های کنونی قادر به اندازه گیری آن هستند. خروج پروتئین ها و ورود آن ها به جریان خون مدتی زمان می برد، بنابراین این تست ها بسیار سریع تر می توانند بگوید که شما در حال حمله ی قلبی هستید یا خیر.
        هم چنین بسیار قابل اعتماد تر است. اگر شما یک معیار را اندازه بگیرید و این اندازه گیری را با نمونه خون یکسانی انجام دهید، در مقایسه با تست های قدیمی که تغییرات تحلیلی زیادی دارند، تغییر چندانی نمی کند.
        یک فایده ی بسیار مهم دیگر، جلوگیری از بیماری های کاردیوماسکولار است. یک مطالعه ی اخیر در جاما کاردیولوژی، کشف کرد که افرادی با میزان بالای ترپونین، حتی بدون حمله ی قلبی، بیشتر در معرض گسترش نارسایی قلبی هستند. چکاپ سالانه شما ممکن است روزی شامل اندازه گیری تروپونین شود.
        چگونه تست های جدید اندازه گیری تروپونین در مدت زمان کوتاهی کار خود را انجام می دهند؟
        کورلی: تا کنون بیشتر تست های موجود تنها ۶ ساعت پس از شروع آسیب می توانند سطح تروپونین را اندازه بگیرند، زمانی که اندازه گیری ها قابل اعتماد ترند. اگر شما ۶ ساعت قبل تست بدهید و منفی باشد، نمی توانید کاملا مطمئن باشید که منفی است. تست اول ممکن است اشتباه کرده باشد.
        اگر مثبت شد، کار تمام است. اما اگر منفی شد، قبل از آنکه مطمئنا بتوانیم بگوییم که فرد در حال سکته ی قلبی نیست، باید چیزی بین ۳ تا ۶ ساعت (بسته به اینکه چه زمانی علائم بیمار شروع شده) منتظر بمانیم و سپس دوباره تست را تکرار کنیم.
        چگونه ممکن است دقت دو تست متفاوت باشد؟
        کورلی: حدود ۷۰ درصد افرادی که دچار حمله ی قلبی شده اند، اولین تست شان(تست های جدید تروپونین) مثبت می شود. اگر حمله ی قلبی شدید باشد، ما متوجه خواهیم شد. افرادی با حمله ی قلبی ضعیف تر و افرادی که انسداد های زیادی دارند، تاخیر بیشتری در دریافت پاسخ صحیح از تست دارند.
        اما، حقیقت آن است که، ما در زمینه ای کار می کنیم که ۷۰ درصد کافی نیست. این تست جدید کمی بهتر است: ۸۲ درصد از افرادی که دچار حمله ی قلبی شده اند، حتی اگر نمونه خون اولیه در ۶ ساعت بعد از آغاز علائم، کاهشی در سطح تروپونین از خود نشان دادند.
        بدون در نظر گرفتن ارتقای کیفیت درمان حملات قلبی، سرعت بالا چه تاثیر دیگری در این فرآیند دارد؟
        کورلی: سرعت بالا تاثیر بسزایی در رضایت بیمار و هم چنین درمان بی خطر سایر بیماران دارد. به عنوان پزشک اورژانس، بیشترین نگرانی ما درباره ی بیمارانی است که در اتاق انتظار منتطرند و هنوز ویزیت نشده اند.
        قسمت قابل توجهی از ویزیت های بخش اورژانس مربوط به بررسی درد قفسه ی سینه است. با کاهش دادن تایمی که ما برای بررسی اینکه آیا بیمار دچار حمله ی قلبی است یا خیر اختصاص می دهیم، می توانیم کمی بیشتر روی بقیه ی بیماران تمرکز کنیم و تایم انتظار را کاهش دهیم.
        جنبه های منفی تست تروپونین با حساسیت بالا چیست؟
        در گذشته، تعداد کمی از بیماران افزایش تروپونین داشتند. کمی قبل تر، ما سطح تروپونین را فقط در افرادی که دچار حمله ی قلبی شدیدی شده بودند، می توانستیم اندازه بگیریم. امروزه تست ها به حدی حساس اند که ما می توتنیم سطح تروپونین را در افراد سالم هم اندازه بگیریم. بیشتر افراد، مقدار کمی از تروپونین در حال گردش در خون دارند.
        با این تست، ما فهمیدیم که این افزایش ها گاهی حاد و گاهی مزمن هستند. برای مثال، در کسی که مدت ها دچار فشار خون بالای کنترل نشده بوده، ممکن است این فشار خون باعث آسیب به قلب شده باشد. بنابراین، اگر سطح تروپونین در این فرد از حد طبیعی بیشتر باشد، ممکن است نیازی به بستری در بیمارستان نباشد. چیزی که آنها به آن احتیاج دارند، یک دکتر مراقبت خوب است که به آنها در کاهش سطح فشار خونشان کمک کند. استرس ناشی از عفونت و آسیب مغزی ممکن است باعث آسیب به قلب هم شود.
        به عنوان متخصصان بالینی، ما باید در تفسیر نتایج زرنگ باشیم و اگر سطح تروپونین فردی بالا بود، لزوما فکر نکنیم که فرد دچار حمله ی قلبی است. موسسات باید درک کنند که ایت تست ها چقدر دست آن ها را باز می گذارند؛ و بدانند برای به دست آوردن بیشترین سود، چگونه از این تست ها استفاده کنند.
        ادامه