مشخصات سوال

تایماز و , taymaz_v
16 اسفند 89 - 10:08
دارو و درمان قطعی برای نقرس پا چیست؟
اطلاعات بیشتر : دارو و درمان قطعی برای نقرس پا چیست؟


- این سوال منقضی شده است. و بهترین جواب توسط رای کاربران انتخاب شده است.
بهترین پاسخ
کریس شفرد , fbi_2010
89/12/16 (22:34)
سلام دوست عزیز.

دارو درمانی در نقرس حاد



شرح حال بیمار: KM آقایی 57 ساله است که به علت درد شدید در انگشت شصت پای راستش در بیمارستان بستری شده است. او می گوید دردش از دو روز پیش آغاز شده كه چند روز پس از برخورد انگشتش به میز ناهار خوری بوده است. او اظهار می کند که دردش به طور پیوسته و مداوم بوده و از میان نمی رود. این دومین حمله آقای KM است. اولین حمله او هفت ماه پیش ایجاد شد که به طور موفقیت آمیزی تحت درمان قرار گرفت. آسپیراسیون مایع از مفصل برای برداشت کریستال های اوره کارساز است. تاریخچه قبلی بیمار: فشار خون بالا، آسم ، سابقه خانوادگی بیماری نقرس، داروهای مورد استفاده: هیدروکلروتیازید، اسپری بکلومتازون، اسپری آلبوترول


علایم حیاتی بیمار: دمای بدنC370، فشار خون 85/130 میلی متر جیوه، ضربان قلب: 90 ضربان در دقیقه، سرعت تنفس: 21 ضربان در دقیقه
آزمون های آزمایشگاهی: اسید اوریک سرم mg/dl11 ، سایر تآزمون های آزمایشگاهی در محدوده طبیعی است.



سئوالات فکری


§ کدامیک از NSAID ها انتخاب درمانی مناسبی به منظور درمان حمله نقرس حاد است؟


§ نقش کلشی سین در درمان حمله نقرس حاد چیست؟


§ نقش کورتیکواستروئیدها در کنترل حمله های نقرس چیست؟


مرور علوم پایه و بحث


اسید اوریک که آخرین محصول کاتابولیسم پروتئین است در اواسط قرن نوزدهم به عنوان عامل بیماری نقرس شناخته شده است. بیماران مبتلا به هیپراوریسمی اولیه دارای سطوح بالای اسید اوریک هستند. این امر می تواند به علت افزایش تولید اسید اوریک یا اختلال در ترشح کلیوی اسید اوریک باشد.


تولید بیش از حد اسید اوریک می تواند متعاقب ساخت مجدد بیش از حد پورین، مصرف بیش از حد غذاهای پورین و یا تبدیل اسید اوریک بافتی به نوکلئوتیدهای پورین رخ دهد. زمانی که این پورین ها متابولیزه می شوند محصولات جانبی آن ها به وسیله گزانتین اکسیداز به اسید اوریک تبدیل می شوند. افزایش سطوح اسید اوریک در صورت عدم ترشح کافی نیز ایجاد می‌شود. کاهش ترشح اسید اوریک می تواند در نتیجه نقصی در مکانیسم های توبولی کلیوی بوجود آید که سطوح اسید اوریک در بدن را تنظیم می کنند. نقص در مکانیسم توبولی کلیوی می تواند در نتیجه کاهش فیلتراسیون، کاهش ترشح یا افزایش بازجذب ایجاد شود.


حمله های حاد نقرسی در نتیجه ذخیره کریستال های اورات در مایع سینوویال مفاصل ایجاد می شود. تشکیل کریستال ها به مواردی همانند درجه هیپراوریسمیا، موقعیت فیزیکی مفصل و حضور مایع سینوویال بستگی دارد. حضور کریستال های اوره در فضای مفصلی می تواند ایجاد کننده و برانگیزاننده پاسخ التهابی حاد باشد. پروستاگلاندین ها نقش کلیدی را در پاسخ های التهابی بازی کرده و باعث گشاد شدن عروق، افزایش نفوذ پذیری عروق و آزاد سازی مواد شیمیایی می شود که لوکوسیت هایی با هسته های چند شکلی (PMN) را به خود جذب می کند.


حمله های نقرسی حاد بین دهه های چهارم و ششم زندگی به وقوع می پیوندد. این حالت در مردان نسبت به زنان بیشتر است. این حمله ها می تواند در بیماران جوان تر نیز ایجاد شود. اما در این حالت ارزیابی سایر علت های ممکن افزایش سطوح اسید اوریک همانند اختلال کلیوی یا مصرف داروها بسیار مهم است.


وقوع یک حمله نقرسی حاد یا هیپراوریسمی محدود نقش تشخیصی در بیماری نقرس ندارد. استاندارد اصلی برای تشخیص وجود بیماری نقرس آسپیراسیون مایع مفصلی و مثبت بودن حضور کریستال های اورات است. انجمن آمریکایی روماتولوژی آن را چهارمین شاخص برای تشخیص نقرس بیان کرده است. زمانی که آسپیراسیون مایع مفصلی امکان پذیر نباشد به منظور تشخیص قطعی بیماری نقرس باید 6 شاخص از 11 شاخص ذکر شده زیر وجود داشته باشد. این شاخص ها عبارتند از: بیشتر از یک حمله آرتریتی، درد شدید که مفاصل را در بر داشته باشد، التهاب مفاصل که بیشتر از یک روز به طول بیانجامد،الیگوآرتریت، قرمزی در اطراف مفاصل در گیر، دردپا، درد پا در یک طرف، توده ندولی از کریستال های اسید اوریک ،هیپراوریسمی، تورم نا قرینه در مفصل در ارزیابی رادیولوژیک، اتمام کامل حمله حاد.


افزایش سطوح اسید اوریک باید از طریق کاهش ذخیره اورات در بدن درمان شود. از این رو از ذخیره اورات در مفاصل که باعث وقوع حملات نقرسی می شود باید جلوگیری کرد.


انتخاب های درمانی رایج به منظور درمان حمله های نقرسی حاد شامل NSAID ها، کلشی سین و کورتیکواستروئیدها هستند.


داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی: NSAID ها امروزه نسبت به کلشی سین برتری دارند زیرا عوارض جانبی گوارشی ایجاد شده با کلشی سین شدید بوده و در عین حال کلشی سین توانایی برطرف کردن سریع درد را ندارد. به منظور رفع درد این دارو باید در خلال 24 ساعت پس از وقوع اولین حمله مصرف شود. NSAID هایی همانند ایندومتاسین، ناپروکسن و ایبوپروفن به علت نیمه عمر کوتاه، شروع اثر سریع و تحمل بهتر توسط بیماران موثرترند.


کلشی سین: کلشی سین انتخاب درمانی مناسب برای بیمارانی است که مصرف NSAID ها در آن ها ممنوعیت داشته یا قادر به تحمل آن ها نیستند. اثرات جانبی گوارشی کلشی سین ( شامل اسهال شدید ) برای بیمارانی که باید به سرعت به دستشویی بروند، مشکل ساز است.


کورتیکواستروئیدها: کورتیکواستروئیدها انتخاب درمانی مناسب برای بیمارانی است که قادر به تحمل NSAID ها و کلشی سین نیستند. اثرات جانبی مرتبط با این دسته دارویی ممکن است شامل عدم تحمل به گلوکز، فشار خون بالا، تغییر الکترولیت ها و افزایش خطر عفونت باشد. این نوع از رژِیم درمانی به سرعت طی 7 تا 10 روز افزایش می یابد اما وخیم تر شدن نشانه های بیماری پس از افزایش دوز دارو می تواند به وقوع بپیوندد.


پروفیلاکسی: درمان پیشگیری کننده به وسیله عوامل پایین آورنده اسید اوریک از قبیل آلوپورینول یا پروبنسید نباید تا پیش از اتمام حمله حاد شروع شود. زیرا این داروها باعث جابجایی کریستال های اورات شده و ممکن است به طول حمله حاد بیافزاید. بیماران ممکن است به منظور جلوگیری از حملات نقرسی حاد به درمان طولانی تری نیاز داشته باشند.


عوامل درمان کننده حملات نقرسی حاد همانند جلوگیری از حملات رایج در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و اختلال کلیوی باید با احتیاط انجام شود. بیماران مبتلا به کاهش عملکرد کلیوی ممکن است نیاز به تعدیل دوز داروها داشته باشند. پروبنسید معمولاً در بیماران زیر 60 سال که دارای عملکرد کلیوی طبیعی، ترشح پایین کلیوی و عدم سابقه سنگ های کلیوی هستند، تجویز می شود. پروبنسید باعث ترشح قابل قبولی از اسید اوریک در ادرار می شود و از طرفی حذف کلیوی را کاهش می دهد. از این رو بیماران را در معرض خطر تشکیل سنگ های کلیوی قرار می دهد. آلوپورینول انتخاب خوبی برای بیماران دارای سنگ های اسید اوریک یا عملکرد ناکافی کلیوی است. این دارو هم چنین برای افرادی که به میزان زیادی اسید اوریک تولید می کنند، مناسب است.
هیدروکلروتیازید و دیورتیک های لوپ ممکن است باعث کاهش حذف اسید اوریک از بدن شوند از این رو مصرف این داروها در افراد با تاریخچه ابتلا به نقرس ممنوع است.


نتیجه گیری مورد ذکر شده : علاوه بر حضور کریستال های اورات در مایع به دست آمده از مفاصل، آقای KM هم‌چنین شاخص های دیگری را که بر بیماری نقرس دلالت دارند برآورده می‌سازد. حمله حاد نقرسی حاد او با دوز بالای ایبوپروفن که در طی 7 روز افزایش یافت، تحت معالجه قرار گرفت. به محض رفع حمله نقرسی، درمان نگهدارنده با آلوپورینول به منظور کاهش اسید اوریک و جلوگیری از حمله های نقرسی حاد در آینده برای بیمار آغاز شد.



سئوالات


1. A آقایی 55 ساله است که به علت حمله آرتریت نقرسی حاد به کلینیک مراجعه کرده است. انگشت شصت او قرمز، متورم و به لمس کردن حساس است. این اولین حمله آقای A است. او دارای سابقه بیماری زخم معده نیست. سطوح اسید اوریک او 8mg/dl است. کدامیک از داروهای زیر برای او توصیه می شود.


الف) پردنیزولون


ب) کلشی سین


ج) آلوپورینول


د) ایندومتاسین


ه) پروبنسید


2. A خانمی 62 ساله است که دارای حملات متعدد حاد نقرسی بوده است و هم اکنون نیازمند درمان پیشگیری کننده است. سرعت حذف و پاکسازی کراتینین در او 45 میلی لیتر در دقیقه و سطوح اسید اوریک در او 12mg/dl است. بیمار از آسپیراسیون مایع مفصلی سرباز می زند اما او دارای 6 شاخص از 11 شاخص تشخیص اپیدیمیولوژیکی بیماری نقرس است. کدامیک از داروهای زیر بهترین انتخاب درمانی برای بیمار است؟


الف) پروپنسید


ب) کلشی سین


ج) آلوپورینول


د) ایبوپروفن


ه) ایندومتاسین


داروهای مورد استفاده در درمان / پیشگیری نقرس حاد

نوع دارو NSAIDs کلشی سین کورتیکواستروئیدها عوامل ادرار آور

مهار کنندگان گزانتین اکسیداز

ایندومتاسینایبوپروفن

ناپروکسن
کلشی سین پردنیزولون پروبنسید آلوپورینول
کاربرد بالینی ضد التهاب، ضد درد، ضد تب

ضد التهاب به منظور حمله نقرسی حاد
ضد التهاب به منظور حمله نقرسی حاد جلوگیری از آرتریت نقرسی حاد، هیپراوریسمیا جلوگیری از آرتریت نقرسی حاد، هیپراوریسمیا
مکانیسم عمل با کاهش فعالیت سیکلواکسیژناز از تولید پروستاگلاندین جلوگیری می کند.

با کاهش حرکت لوکوسیت ذخیره کریستال های اورات در مفاصل را کاهش می دهد.


حرکت لوکوسیت ها با هسته های چند شکلی را کاهش می دهد.
به طور رقابتی مانع از بازجذب اسید اوریک در لوله پروکسیمال کلیوی می شود. با مهار گزانتین اکسیداز از تولید اسید اوریک جلوگیری می کند.

فارماکوکنتیک


جذب/ توزیع


از راه خوراکی به خوبی جذب می شود و اکثر آن ها به پروتئین ها متصل می شوند، از جفت عبور کرده و در شیر ترشح می شود.


از راه خوراکی به سرعت جذب شده و در لوکوسیت ها، کلیه، کبد و طحال تغلیظ می شود.
از راه خوراکی به خوبی جذب شده و به میزان زیادی به پروتئین ها متصل می شوند. جذب خوراکی سریع و کامل، به میزان زیادی به پروتئین ها متصل می شود. از راه خوراکی به خوبی جذب شده و در شیر مادر ترشح می شود.
متابولیسم/ حذف از طریق کبد متابولیزه می شود. قسمتی از آن در کبد متابولیزه می شود و قسمت عمده آن در مدفوع ترشح می شود. قسمت عمده آن در کبد متابولیزه شده و به صورت متابولیت های غیر فعال در ادرار ترشح می شود. از طریق کبد متابولیزه شده ومتابولیت ها در ادرار ترشح می شوند. در کبد به متابولیت های فعال متابولیزه می شود( اساساً اکسی پورینول ) که از طریق ادرار حذف می شوند.
اثرات جانبی

ممکن است باعث کاهش اثرات ضد فشار خونی مهار کنندگان ACE و آنتاگونیست های آنژیوتانسین II شوند. ممکن است باعث کاهش اثرات ضد فشار خونی و اثرات دیورتیک مدرهای تیازیدی و لوپ شوند.
ممکن است باعث کاهش جذب ویتامین B12 شود. اثرات آن ها به وسیله باربیتورات ها، فنی توئین و ریفامپین کاهش می یابد، باعث کاهش تاثیر سالیسیلات ها و واکسن ها می شود. سرعت حذف و پاکسازی بتالاکتام ها کاهش می یابد. میزان حساسیت به دارو در صورت مصرف مهارکنندگان ACE ، تیازیدها و آلوپورینول افزایش می یابد.

هشدار/ احتیاط
یا منع مصرف بیماران باید دارو را با غذا، شیر یا آنتی اسید ها مصرف کنند. از مصرف دارو در بیماران با خونریزی دستگاه گوارش یا زخم گوارشی اجتناب کنید.

در افراد سالمند و بیماران مبتلا به بیماری های شدید دستگاه گوارش، کلیوی یا کبدی با احتیاط مصرف شود.
بیماران به منظور جلوگیری از مشکلات گوارشی دارو را با غذا یا شیر مصرف کنند.

می تواند باعث تسریع حمله نقرسی حاد شود، در بیماران با حذف و پاکسازی کراتینین کمتر از 50 میلی لیتر در دقیقه باید اجتناب شود.
راش های پوستی شدید همانند سندرم استیون- جانسون گزارش شده است.

باتشکر
هادی گلزار
  • .100%

دیگر پاسخ ها

1.    89/12/17 (13:35)
سلام.نقرس یک بیماری مزمن است که دوره های متناوب شعله وری و خاموشی دارد و فقط میتوان با پیگیری و درمان مناسب و پرهیز از مصرف اسفناج _ ماهی های کوچکی بنام کولی _ کمتر خوردن گوشت قرمز از بروز حملات درد مفاصل و آسیبهای داخلی به کلیه و ... جلوگیری کرد.اساسا درمان قطعی ندارد و فقط میتوان آنرا در مرحله خاموشی نگهداشت.برای شروع درمان نیاز به معاینه و آزمایش تعیین سطح اسید اوریک خون و کراتینین هست.از قرص ایندومتاسین و کلشی سین برای مرحله حاد و قرص آلوپورینول برای مرحله خاموشی(تا پایان عمر) استفاده میشود.مقدار مصرف بسته به بیمار متفاوت و در طی آزمایشات دوره ای باید کم و زیاد گردد.این افراد باید همیشه تحت نظر فوق تخصص مفاصل(Rhomatology )باشند.